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椎間板性腰痛の病態

Super Human | 理学療法士／保健学博士 Ph.D.

📖 文献情報 と 抄録和訳

椎間板性腰痛の病態生理に関する最新情報

📕Jha R, Bernstock JD, Chalif JI, Hoffman SE, Gupta S, Guo H, Lu Y. Updates on Pathophysiology of Discogenic Back Pain. Journal of Clinical Medicine. 2023; 12(21):6907. https://doi.org/10.3390/jcm12216907
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[レビュー概要] 椎間板性腰痛は慢性腰痛のサブセットであり、椎間板変性によって引き起こされ、社会経済的な健康負担として注目されている。しかし、椎間板変性それ自体が必ずしも椎間板性疼痛を意味するわけではない。本総説では、椎間板性腰痛の病態生理学に関する既存の文献を取り上げ、椎間板変性が疼痛を引き起こす生体力学的および生化学的ステップに焦点を当てる。病態生理学は不完全であるが、現在のところ、椎間板変性が椎間板の炎症を引き起こし、その後に免疫環境が動員されるという枠組みが有力である。慢性の炎症は、血管新生と新神経新生を髄腔に浸透させる基盤となっている。その結果、侵害受容感作が生じ、椎間板性腰痛として現れる。最近の研究では、病原性の低い感染と中枢神経系の代謝状態の変化との相補的な役割も強調されている。炎症、血管新生、神経発生経路を破壊しようとする標的治療が研究されている。遺伝子治療や細胞ベースの再生療法も研究されている。

■ Visual Abstract

■ 椎間板：健常と変性
＜健常な椎間板＞
・健康な椎間板には3つの主要な構成要素がある：内側の髄核、外側の線維輪、軟骨終板。
・軟骨終板は椎間板を隣接する椎骨に固定されている。
・健康な髄核はゲル状でプロテオグリカンに富む組織であり、線維輪に囲まれている。
・線維輪は、プロテオグリカンが散在する傾斜したコラーゲン線維の求心性ラメラからなる高度に組織化された線維性構造である。
・動脈は線維輪の最も外側の領域に供給し、椎骨洞神経は線維輪の外側の3分の1を支配している。
・健康な状態では、神経支配と脈管形成は比較的少ない。
・髄核は無血管で無神経である。
＜変性した椎間板＞
・椎間板の変性は、炎症環境と細胞外マトリックスの喪失によって特徴づけられる。
・亀裂が生じ始めると椎間板の構造的完全性が失われ、組織のバイオメカニクスに影響を及ぼす。
・異常な治癒と修復の結果、血管と神経線維が椎間板の内側領域に現れる。
・環状膨隆や軟骨終板の骨棘形成など、椎間板の構造変化が認められる。

■ 椎間板変性の分子経路の概要
・細胞外マトリックス断片と結晶が最初の傷害となる。
・これらの物質が貪食されると、IL-1bの上昇と単球の浸潤が起こり、炎症性メディエーター、特にTNF-aとIL-1bが上昇する。
・これらのメディエーターが免疫細胞のリクルートにつながり、さらにこれらの炎症メディエーターがアップレギュレートされるという正のフィードバックサイクルが出現する。
・様々なタンパク質分解酵素が活性化され、椎間板はさらに老化とアポトーシスを起こし、椎間板の分解を促進する。

■ 椎間板性腰痛における血管新生のミクロな仕組み
・低酸素および炎症性微小環境は血管の新生を促進する。
・炎症性微小環境はECMを破壊し、血管内皮細胞の遊走を媒介する。
・腫瘍壊死因子（TNF）-α、インターロイキン（IL）-1β、IL-6などの炎症因子は、椎間板細胞におけるVEGFの発現を刺激し、IVD新生血管形成のプロセスを加速する。

🌱 So What?：何が面白いと感じたか？

以前に、椎体骨折において、椎体終板（≒軟骨終板）の損傷が非骨折部の疼痛につながる、という文献抄読をした。

今回の抄読文献は、骨折ではなく、自然発生的に徐々に椎間板や周辺組織の変性が進んで発症する腰痛の病態メカニズムに迫ったレビュー論文だった。
その内容は、健常者と比較した美しい図や、160を超える文献でサポートされた確固たる情報、などとても魅力的なものだった。
今後、椎間板性腰痛や、そもそもこの辺りの解剖・生理学的な背景に迷ったら、この文献に帰ってこよう、そんな思いを抱かせる論文だった。

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