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【毒ワクチン、悪さばかりするな、それも致命的な】「スパイクタンパクの毒性；スパイクタンパクはACE 2の抑制を介して血管内皮機能を損なう」「Sプロテインが単独でACE2を低下させ、その結果、ミトコンドリア機能を阻害することで、血管内皮細胞（EC）にダメージを与えることを明らかにした。」【毒ワクチン・なんで打つの馬鹿なの？】

HSPが海外ETFでFIRE！

【毒ワクチン、悪さばかりするな、それも致命的な・・・なんで打つの馬鹿なの？】「スパイクタンパクの毒性；スパイクタンパクはACE 2の抑制を介して血管内皮機能を損なう」「Sプロテインが単独でACE2を低下させ、その結果、ミトコンドリア機能を阻害することで、血管内皮細胞（EC）にダメージを与えることを明らかにした。」

https://note.com/hiroshi_arakawa/n/nb3d7b0c7615a


逆説的だが、ACE2は循環器系で保護的な働きをしており、SARS-CoV-1のSタンパク質は、感染した肺のACE2レベルを低下させることで肺傷害を促進する

今回の研究では、Sタンパク質が単独でACE2を低下させ、その結果、ミトコンドリア機能を阻害することで、血管内皮細胞（EC）にダメージを与えることを明らかにした。


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8091897/

SARS-CoV-2スパイクタンパク質は、ACE 2のダウンレギュレーションを介して内皮機能を低下させる

SARS-CoV-2（重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2）の感染は、Sタンパク質（スパイク糖タンパク質）が宿主細胞内のACE（アンジオテンシン変換酵素）2に結合することに依存している。血管内皮がSARS-CoV-2に感染すると1、ミトコンドリアの活性酸素産生と解糖系シフトが誘発される2。

逆説的だが、ACE2は循環器系で保護的な働きをしており、SARS-CoV-1のSタンパク質は、感染した肺のACE2レベルを低下させることで肺傷害を促進する3。

今回の研究では、Sタンパク質が単独でACE2を低下させ、その結果、ミトコンドリア機能を阻害することで、血管内皮細胞（EC）にダメージを与えることを明らかにした。

我々は、Sタンパク質を発現するシュードウイルス（Pseu-Spike）をシリアン・ハムスターに気管内投与した。Pseu-Spikeを投与した動物では、肺胞隔壁の肥厚や単核細胞の浸潤の増加など、肺の損傷が明らかになった（図[A]）。AMPK（AMP-activated protein kinase）はACE2のSer-680をリン酸化し、MDM2（murine double minute 2）はACE2のLys-788をユビキチン化し、AMPKとMDM2のクロストークがACE2のレベルを決定する4。さらに、eNOS（内皮性NO合成酵素）のThr-494およびSer-1176のリン酸化が相補的に増加・減少したことから、eNOSの活性が低下していることがわかった。このような内皮におけるpACE2、ACE2、MDM2の発現およびAMPK活性の変化は、Pseu-Spikeを感染させた肺動脈ECを用いたin vitro実験でも再現され、活性酸素種抑制剤であるN-アセチル-L-システインで処理することで回復した（図[B]、ii）。

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SARS-CoV-2（重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2）のSpikeタンパク質は、ACE（アンジオテンシン変換酵素）2のダウンレギュレーションとミトコンドリア障害を介して内皮細胞（EC）の機能を悪化させる。A, 8〜12週齢のオスのシリアン・ハムスターにスパイクタンパクを過剰発現させたシュードウイルス（Pseu-Spike）またはコントロール群のモックウイルスを投与して5日後の肺標本の代表的なH&E組織像（各群n=3匹、1×108PFU）。肺胞隔壁の肥厚（赤矢頭）と単核細胞（赤矢印）。スケールバー＝20μm。B, Pseu-Spike（n=4）またはモックウイルス（n=4）に感染したハムスターの肺は、pAMPK（phospho-AMPK）T172、AMPK、pACE2（phospho angiotensin-converting enzyme）S680、ACE 2、MDM2、peNOS S1176、peNOS T494、eNOS（endothelial NO synthase）、およびβ-actinのウェスタンブロット分析を行った（B, i）。ヒト肺動脈EC（PAECs）は、N-アセチル-L-システイン（NAC；5mmol/L）を2時間前処理するかしないかにかかわらず、Pseu-Spikeまたはモックウイルスを24時間感染させた。タンパク質抽出物は、表示されたタンパク質に対する抗体を用いてウェスタンブロットで分析した（n=4；B、ii）。C, ヒトリコンビナントS1タンパク質またはIgG（4μg/mL）で24時間処理したEC（C, i）、またはヒトアデノウイルスACE2 S680D（ACE2-D）またはACE2 S680L（ACE2-L; 10 MOI）で48時間感染させたEC（C, ii）のミトコンドリア形態の代表的な共焦点画像。ミトコンドリアはTOM20抗体を用いて可視化した（n=4、各レプリケートで50細胞をカウント）。スケールバー=2.5μm。Tubular：ECのミトコンドリアの大部分は長さが10μm以上であった；Intermediate：ミトコンドリアは≈10μm未満であった；Fragment：ミトコンドリアの大部分は球状であった（明確な長さや幅はない）。D, ACE2-D vs ACE2-L（10 MOI）に48時間感染させたEC（n=3）、またはIgG vs S1タンパク質（4μg/mL）で24時間処理したEC（n=3）における酸素消費率（OCR、D、iおよびiii）および細胞外酸性化率（ECAR、D、iiおよびiv）の測定。E, ACE2-D (n=4) およびACE2-L (n=4) ノックインマウスの肺ECにおける表示されたmRNAレベルのリアルタイム定量ポリメラーゼ連鎖反応分析。C57BL/6をバックグラウンドとする8週齢のACE2-DおよびACE2-L雄マウスを使用した。F, Pseu-Spike（ACh n=8, SNP n=5）またはmock（ACh n=6, SNP n=5）ウイルスに感染したシリアン・ハムスター（1×108 PFU。）のフェニレフリン（1μmol/L）で前収縮した肺動脈内筋の緊張に対するアセチルコリン（ACh, 左）およびニトロプルシドナトリウム（SNP, 右）を介した弛緩の用量反応曲線。F, i）およびACE2-D（n=6）またはACE2-L（n=5）マウス（F, ii）を用いて行った。動物実験は，西安交通大学の倫理委員会の承認を得た。2-DGは2-デオキシ-D-グルコース、ACE2-Dは安定性が向上したホスホ模倣型ACE2、ACE2-Lは安定性が低下した脱ホスホ模倣型ACE2、AMPKはAMP活性化プロテインキナーゼ、AA/RはアンチマイシンA&ロテノン、ENO2はエノラーゼ2、FCCPはカルボニルシアニド-p-(トリフルオロメトキシ)フェニルヒドラゾン、H&Eはヘマトキシリン・エオシン。HK2（ヘキソキナーゼ2）、HO1（ヘムオキシゲナーゼ1）、MDM2（マウスダブルミニッツ2）、MOI（感染の多重度）、NRF1（核呼吸因子1）、peNOS（ホスホeNOS）、PFKFB3（6-ホスホフルクト-2-キナーゼ／フルクトース-2,6-ビホスファターゼ3）、Resp（呼吸）、TFAM（転写因子A、ミトコンドリア）。

次に、Sタンパク質がミトコンドリアの機能に与える影響を調べた。S1タンパク質を投与したECの共焦点画像では、ミトコンドリアの断片化が進み、ミトコンドリアの動態が変化していることがわかった（図[C]、i）。このようなミトコンドリアの変化が、ACE2の量の減少に一部起因しているかどうかを調べるために、ECでACE2のS680D（ACE2-D、安定性が向上したホスホーマイメティックなACE2）またはS680L（ACE2-L、安定性が低下した脱ホスホーマイメティックなACE2）4を過剰発現させた。図[C]iiに示すように、ACE2-Lを持つECは、ACE2-Dを持つECと比較して、断片化したミトコンドリアの数が多かった。酸素消費率と細胞外酸性化率のアッセイを行ったところ、ACE2-Lを過剰発現させたECは、ACE2-Dを過剰発現させたECに比べて、基礎的なミトコンドリア呼吸量、ATP産生量、最大呼吸量が減少していた（図[D]のi）。さらに、ACE2-Lを過剰発現させると、基礎酸性化率、グルコース誘導解糖、最大解糖能、解糖予備能が増加した（図[D]のii）。また、S1タンパク質をインキュベートしたECは、IgGで処理したコントロール細胞と比較して、ミトコンドリア機能は減衰したが、解糖が増加した（図[D]のiiiおよびiv）。また、ACE2-DまたはACE2-Lノックインマウスから分離した肺ECで、ミトコンドリア関連遺伝子と解糖関連遺伝子の発現を比較した4。図[E]に示すように、ACE2-Dマウスの肺ECでは、NRF1、HO1、TFAM（ミトコンドリア生合成関連遺伝子）のmRNAレベルが上昇し、HK2、PFKFB3、ENO2（解糖関連遺伝子）のmRNAレベルがACE2-Lマウスのそれと比較して低下していた。 SARS-CoV-2感染は、ECの炎症を誘発し、内皮炎を引き起こす1,5。Sタンパク質がACE2レベルを低下させ、NOバイオアベイラビリティーを損なうことから、Sタンパク質の侵入が内皮の機能不全に不可欠であるかどうかを調べた。図[F](i)に示すように、Pseu-Spikeを投与したハムスターから単離した肺動脈では、アセチルコリンによる内皮依存性の血管拡張が損なわれていたが、ニトロプルシドナトリウムによる内皮非依存性の血管拡張には影響がなかった。また、ACE2-DマウスとACE2-Lマウスの肺血管で、アセチルコリンとニトロプルシドナトリウムによる血管拡張を比較した。予想通り、ACE2-Lマウスから分離した肺動脈では、ACE2-Dマウスに比べてアセチルコリンによる血管拡張が阻害されていた（図[F]、ii）。しかし，ニトロプルースナトリウムによる血管拡張は，ACE2-DマウスとACE-Lマウスの間でほとんど差がなかった。 

 今回の研究では、非感染性のシュードウイルスを使用したことが制限となったが、今回のデータは、Sタンパク質が単独で内皮に損傷を与え、ミトコンドリア機能とeNOS活性が低下し、解糖が増加することを示している。

これらの知見は、

今後、SARS-CoV-2ウイルスを用いて確認する必要があるが、Sタンパク質によってACE2が減少すると、ウイルスの感染力が低下し、それによって内皮が保護されるというのは逆説的であるように思える。しかし、ACE2の低下によるレニン・アンジオテンシン系の調節不全は、内皮の機能障害を悪化させ、内皮炎を引き起こす可能性がある。

これらの結果を総合すると、Sタンパク質によるEC損傷は、ウイルスの感染力低下に勝ることが示唆される。

このことから，S proteinに対するワクチン生成抗体や外因性抗体は，SARS-CoV-2の感染力から宿主を保護するだけでなく，S proteinが引き起こす内皮傷害を抑制することが示唆された．



【誹謗中傷事例】「反ワクチンはゴキブリ」！！！京都大学の非常勤講師は多様な見解・考え・自由な議論を認めているといえるでしょうかね？京都大学って素晴らしい人材が講師をされていますね！
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https://twitter.com/yujikawakubo711/status/1412916923189252101


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https://twitter.com/rikomrnk/status/1123171915609378816



https://twitter.com/tostadas_Md_PhD/status/1429524110866980866



「ワクチンを血中投与すると、マウスでは心膜炎」
「mRNAワクチンの毒性(副作用)を初めて証明した論文」
「mRNAワクチンは静注すれば毒物」

https://twitter.com/tostadas_Md_PhD/status/1429300579029848072


つまり
「mRNAワクチンの毒性(副作用)を初めて証明した論文」である。

意義としては
「疫学的に稀に副作用を引き起こすが、機序は知られていない薬剤」という前提が崩壊した。

「mRNAワクチンは静注すれば毒物」という認識が必要だ。
接種の判断は再考すべきである。
接種時の逆血確認を相談すべき。

https://twitter.com/tostadas_Md_PhD/status/1430398170907832321



全ての方へ、とても重要な事です。

mRNAワクチンが偶発的に静注されず、正しく筋注で接種されていたとしても、

mRNAワクチンを接種する事は、全ての人の心臓に悪影響(副作用)を及ぼしている可能性があります。

論文の内容も含めて解説します。


重要！

ワクチンを血中投与すると、マウスでは心膜炎が起きてしまう。

逆血確認はこのリスクを減らせるかもしれない。逆血確認の必要性を即急に議論して。

8/18発表論文

Intravenous injection of COVID-19 mRNA vaccine can induce acute myopericarditis in mouse model

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34406358/


補足1.
これまでspike タンパク質の毒性は知られてきた。しかしこれらはspikeタンパク質投与などであり、またコロナウイルス感染時の病態解明というデータであった。

一方で、この論文はmRNAワクチン自体を投与しており、初めてmRNAワクチンの副作用を再現し、一定のメカニズムも示唆した。

補足2.
疫学的に稀に起こる心筋炎は
•mRNAワクチンの毒性
•集団接種時に罹患するコロナウイルスによる心筋炎
•ストレスによる心筋炎
•その他
などあったが、この論文により
「静注されてしまったmRNAワクチンが心筋炎の原因」という事を示唆する。
おそらく無害では無くなったのだ。

補足3.
例え筋注であっても、心筋でmRNAを検出している。
これによる心筋への影響は未知である。
したがって、「例え静注でなく、正しく筋注されたとしても、心筋への影響が想定されるが、現時点では解明されていない。」
という情報は接種者は知るべきだ。

補足4.
以上より、全ての方、特に若年者や、心臓に負担のかかる方、心臓へのmRNAトランスフェクションによる未知の影響が嫌な方、などは、
この論文を持って、再度接種の判断を考え、十分納得した上で接種するべきである。
即急に本論文の大衆への解説が公開される事を祈ります。


月曜日からまた接種が始まります。

論文でも逆血確認によって、静注を避ける事はこのリスクを減らすかもしれないとされています。

多くの方が、接種時に逆血確認を相談するという選択肢があれば良いと思っています。


簡単な試算です。

ワクチンによる心筋炎が10万人に1人として、
ワクチンが静脈内に殆ど投与されてしまった人を1000人に1人とします。

すると、ワクチンが静脈内投与された方の100人に1人が心筋炎を発症するとなります。

少なくとも、ワクチンの静脈内投与は推奨されないのは明らかです。

そうであれば、静脈内投与を回避できれば、mRNAが心筋で検出される影響は残るものの、
疫学上の心筋炎という副作用はかなり減ると思います。

であれば、逆血確認は何が何でも接種を推奨するイデオロギーの方々にこそ大切でしょう。


https://twitter.com/tostadas_Md_PhD/status/1429512760799285248


マウスではmRNAワクチンを静注してしまうと、心臓の細胞が死んでしまいます。(HE, TUNEL stain)

一度死んだ心臓の細胞は、機能面で殆ど再生しないと考えられてます。

将来、心不全にならないか心配です。

ワクチン問診時に逆血確認を相談してください。

現状では逆血を確認しない事になってます。


https://twitter.com/tostadas_Md_PhD/status/1429524110866980866

https://twitter.com/tostadas_Md_PhD/status/1429524110866980866


今まで、ショック過ぎるフィギュアだったので載せてませんでしたが、これです。病理所見はそこまで見れませんが、それでもただならぬ感じは伝わってきます。

https://twitter.com/tostadas_Md_PhD/status/1430398170907832321


全ての方へ、とても重要な事です。

mRNAワクチンが偶発的に静注されず、正しく筋注で接種されていたとしても、

mRNAワクチンを接種する事は、全ての人の心臓に悪影響(副作用)を及ぼしている可能性があります。

論文の内容も含めて解説します。


マウスではmRNAワクチンを静注してしまうと、心臓の細胞が死んでしまいます。(HE, TUNEL stain)

一度死んだ心臓の細胞は、機能面で殆ど再生しないと考えられてます。

将来、心不全にならないか心配です。

ワクチン問診時に逆血確認を相談してください。

現状では逆血を確認しない事になってます。

しかし、「70%接種率達成の為に犠牲は仕方ない」という偏ったイデオロギーに従っている方々は、決してこの話題を言いません。
権威ある雑誌に１週間程前に掲載されましたが、ダンマリです。
恐ろしい事態です。胎盤移行性のデータが無い時と同じです。黙殺です。

この状況で、月曜日から接種は通常通り行われています。何事も無かったかのように。今現在も、誰かが偶発的に静注されているかもしれません。
静注されてなくても、心臓への影響があるかもしれません。
影響があるかもしれない事さえ知らされずに。

この状況では、本心では接種したくなくても接種せざるをえない方々も多数いると思います。

だから、せめて

「mRNAワクチン接種時は逆血確認を相談してください。」

というメッセージだけでも広まって欲しいと願います。

そして医療者においては、偏ったイデオロギーから一旦冷静になり、

mRNAワクチンの接種の推奨について、今一度冷静に考えられる事を期待します。

私は少なくとも、逆血確認をしない接種は勧められません。

「ワクチン接種時には、逆血確認の相談をしてください。」

これだけでも広まって！
もう3日経つ。
この3日で周知されない事により、何人が偶発的に静注されてしまったのか分かりませんが、

明日、1人でも回避できる選択肢がある方が増えますように。

また、もし接種後に胸痛や動悸、息苦しさなどを感じた場合は、接種してもらった医療機関などにご相談ください。




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