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アトロピン＋アセチルコリン
薬理学でアトロピンを投与しムスカリン受容体をブロックしたうえで、アセチルコリンを投与するというのがある。ムスカリン受容体を阻害しないでアセチルコリンを投与するとムスカリン受容体に作用し血圧が下がる。しかしアトロピン存在下だとアセチルコリンは交感神経の神経節にさようし、節後繊維からノルアドレナリン、副腎からはアドレナリンが放出され血圧があがる。これをよく観察すると血圧の上昇が二相性になっていることが
もっとみるそもそも筋収縮はどのように起こるのか？
ではそもそもアクチンフィラメント、ミオシンフィラメント周囲でCa2+濃度が上がるといかに筋収縮が起こるのか？
Ca2+がtroponinに結合すると、tropomyosinの立体構造に変化が生じ、ずれる。ここでADPと無機リン酸を付けたミオシンヘッドが露出したアクチンフィラメントに結合する。
リン酸が離れるときにミオシンのアクチンにたいするstrokeが起こる。ADPがATPに置き換えられると
生理学: 筋肉の収縮について復習
血圧を上げるため、アドレナリンが最重要ではない器官の筋肉の収縮を起こすのはα１受容体を介する。
Gq型GPCRに作用してphospholipase C(PLC)により、PIP2からIP3とDAGが生成する。（←このとき細胞膜が消費されている！）
DAGの働きで細胞外からCa2+が流入。
IP3が筋小胞体に働き、小胞体からCa2+が放出。（←これがIP3-dependent Calcium-indu