らいおん•ストーン

いちおう獣医学生。クラシック音楽

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マガジン

  • 学校のお勉強のメモ

    獣医学科で学んでいて気づいたことを自分のために書いていきます。

最近の記事

7/1 2限 感染症

豚パルボ 繁殖障害の候補の一つ。豚は多胎。エンベロープなしで環境中安定。核内封入体。死産がメインで妊娠トンを外から判断できない。胎児の脳で細胞套形成。血清は親か子(初乳を飲ませない)で診断。死産後は問題なく妊娠できる。 沖縄は狂犬病とかパルボのワクチン接種少ない。犬パルボ2型。消化器症状。白血球減少。出血性下痢便。絨毛の平滑化。細胞周期に依存→腸管で増える。糞便、環境中で強い。感染して咽頭リンパ節に入るが結果的に腸管の陰窩。リンパ系細胞にも親和性→胸腺萎縮。子犬は心筋炎も。

    • 7/1 1限 感染症

      ポックスは封入体つくる。細胞質内。。DNAウイルスだから例外的。 有棘細胞の空胞変性で皮膚病変。 口蹄疫との比較 牛ヘルペス1型はなんでしょう? ポックスは大きいから電子顕微鏡で見られる。牛乳頭炎2型は擬ランピースキンと言われるくらい類似。 ジェンナーの牛痘は猫に感受性が高い←ねずみの捕食。天然痘は豆が小さい。牛痘は大きい。 擬牛痘は牛の疾病。パラポックス←牛丘疹性口内炎と同じ、口蹄疫に似てる。 伝染性膿疱性皮膚炎。届出 オーフウイルスが原因ウイルス 口蹄疫と判別が必要。 ポ

      • 感染症学 前半その2

        鼻そ Burkholderia mallei 鞭毛あり⇔pseudomallei 細胞内寄生 肉芽腫性炎像→星状瘢痕 モルモットの精巣炎→ストラウス反応:どっちも出る、目薬はマレインMallein反応 鼻汁、膿で接触感染、経気道⇔ 土壌、水から創傷、接触感染(pseudo) Burkholderiaはシュードモナス コッホでは純培養が必要? 家畜伝染病と届出伝染病がある→監視 発症性動物の中にキャリアが含まれる。 キャリアー期の動物 プリオンとかが遅発性感染? 混合

        • 感染症学 前半

          腸管毒素原生と腸管出血生 Etecはワクチンあるがstecはない。エンテロトキシンvs志賀毒素。etec ワクチンは母親に打つ。初乳に抗体を。線毛抗原に対する抗体を。 Stecが新生児で発生しないのはどうして? Stecは下痢に血がまじるからetecより危ない。 Etec は線毛で付着 組織自体は壊さない 菌自体より毒素が問題? 牛では目が陥没する。豚では目に浮腫←有名な写真。 豚のワクチンはetecのみで、下痢症型しか防げない。敗血症型(哺乳期、すぐ死ぬから病理像の変化が

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        • 学校のお勉強のメモ
          1本

        記事

          公衆衛生

          1976年、h1n1亜型の豚インフルが米陸軍で発生。スペイン風邪と同じ亜型だから恐れられて、ワクチン開発。接種によりギランバレー発症。広まらなかった。 インフルの抗体はhで作ってる。これが新しくなると効かない。 途上国ではpcrで亜型特定しちゃう。hiとかni試験やらないことも。難しいから。 高病原性はh5,h7。このキットが都道府県に配られてる。 1から16まで見渡して共通する並びのところでプライマー作らない。 特異的な配列を探す。 手汗とかにrna分界酵素が付い

          獣医病理学 まとめ 

          細胞死①壊死;ネクローシスと ②アポトーシス に分けられる。 アポトーシスは組織内で散在的であり、ネクローシスは組織内で一斉に。アポトーシスは短時間で、ネクローシスは長時間で漸次的。アポトーシスで細胞は縮小し、ネクローシスでは膨化。 壊死(ネクローシス)は細胞壊死と組織壊死に分けられる。 組織壊死はさらに ③凝固壊死 coagulation necrosis と ④液化壊死 liquefactive necrosis に分けられる。 ①  蠟様変性 waxy degene

          獣医病理学 まとめ 

          性愛について

          今日はめちゃめちゃ天気がよかったので諸々の考えがまとまった。 洗濯物も太陽の光を浴びせるのと部屋干しじゃ違うし、太陽って大事だよね。 組織実習の試験勉強の合間に書いてみようと思う。 こないだ久しぶりにトマホークの動画見て、宮台さんの話を聞いた。今の社会で教育の焦点とするのは性愛であると。。 性愛とほぼ無縁な生活を送ってる僕は、そういう言説を聞くと焦りを感じるわけ。陰キャと呼ばれる大衆も同じなのではないかと。 だけど焦りを原動力としてパートナー探ししても空回りするだけ。そ

          アトロピン+アセチルコリン

          薬理学でアトロピンを投与しムスカリン受容体をブロックしたうえで、アセチルコリンを投与するというのがある。ムスカリン受容体を阻害しないでアセチルコリンを投与するとムスカリン受容体に作用し血圧が下がる。しかしアトロピン存在下だとアセチルコリンは交感神経の神経節にさようし、節後繊維からノルアドレナリン、副腎からはアドレナリンが放出され血圧があがる。これをよく観察すると血圧の上昇が二相性になっていることが分かる。二つ目の山が副腎によるもので、こちらのほうがはるかに大きい。副腎はadr

          アトロピン+アセチルコリン

          そもそも筋収縮はどのように起こるのか?

          ではそもそもアクチンフィラメント、ミオシンフィラメント周囲でCa2+濃度が上がるといかに筋収縮が起こるのか? Ca2+がtroponinに結合すると、tropomyosinの立体構造に変化が生じ、ずれる。ここでADPと無機リン酸を付けたミオシンヘッドが露出したアクチンフィラメントに結合する。 リン酸が離れるときにミオシンのアクチンにたいするstrokeが起こる。ADPがATPに置き換えられると元の状態にもどる。 ここで強心薬であるピモベンダンはCa2+のトロポニンへの親

          そもそも筋収縮はどのように起こるのか?

          生理学: 筋肉の収縮について復習

          血圧を上げるため、アドレナリンが最重要ではない器官の筋肉の収縮を起こすのはα1受容体を介する。 Gq型GPCRに作用してphospholipase C(PLC)により、PIP2からIP3とDAGが生成する。(←このとき細胞膜が消費されている!) DAGの働きで細胞外からCa2+が流入。 IP3が筋小胞体に働き、小胞体からCa2+が放出。(←これがIP3-dependent Calcium-induced Calcium Releaseで、Ca2+フリーのタイロード液を入れるこ

          生理学: 筋肉の収縮について復習

          最近思うこと

          前回の投稿は文字通り「書初め」となった。 僕はアラサーで大学生をさせてもらっている。だからこそなのか、漠然と生きていては仕方がない、と感じる。宮台真司さんも何度かそう動画で話しているのを覚えている。 「自分」というものは絶えず変化している。1年前の自分と今の自分では興味関心、向かっているベクトルが違う。悪く言ったら軸が定まっていない、肯定的に見るなら好奇心旺盛。 あっちこっち手を出してみて、なにも身につかなかった、で終わってしまったらそれこそ意味がない。 書くことで確

          初投稿

          新年あけましておめでとうございます。 2024年、僕は30歳になる。母が僕を授かったのも30歳だった。だからある意味、節目の年である。 これまでのおよそ30年を振り返って様々な出来事、経験、考えたことがあった。 そんな雑多な方向を指すベクトルの中で通奏低音として感じることができるのは、自分が生かされてきたということである。 縁あってめぐりあってきた人たちや、なにか大きな力によって。 これからの人生では「受け取る」のと同時に、「足跡」を残していきたい。 そんな思いから