筋膜性疼痛の病因と筋膜内のヒアルロン酸の関係

筋筋膜痛の病因は確定的ではありません。中枢の原因を指摘する者もいれば、周辺の原因を指摘する者もいます。特定の領域での痛覚過敏や痛覚の時間的な蓄積の兆候があり、中枢神経系の感受化の証拠があります。別の仮説では、中枢神経系での痛みメッセージの容易な処理が示唆され、おそらく脳、脳幹、および脊髄での神経の再編成に表れるかもしれません。
一方で周辺の理論は、筋筋膜痛が筋肉または筋膜の神経支配または刺激の変化に起因すると提案しています。この理論は、筋膜を固有感覚器官と見なし、外傷、過労、および手術によって変化する可能性があると仮定しています。筋膜が豊富な神経、プロプリオセプター、および豊富な血管およびリンパ管であることは十分に実証されています。さらに、最近の研究では、深部の筋膜が密に詰まったコラーゲン線維の2〜3層から成る多層構造であることが示され、これらの線維層の間には緩やかな結合組織の層が存在していました。

深部筋膜内に見られる緩やかな結合組織の層を詳細に調査し、特にこれらの構造と関連してヒアルロン酸（HA）の分布を評価した。HAは、細胞外マトリックス（ECM）の高分子量グリコサミノグリカンポリマーで、グルクロン酸とN-アセチルグルコサミンの交互の二糖から構成され、それぞれb1–3およびb1–4グリコシド結合で結ばれています。哺乳動物の体内で衝撃吸収体（滑膜液）、組織の張力を提供する充填剤（眼の前後室の水様液）、血管圧迫を防ぐ保護剤（臍帯のワートンゼリー）、潤滑剤、および保護盾として広範に生理学的な機能を果たします。HAは普遍的であり、特に軟部結合組織、急速な成長と発達を経る組織、受精、胚発生、修復と再生が発生する場合、細胞移動、がんの発生と悪性進行の際に豊富です。
以前の研究では、HAが深部筋膜と筋肉の間、および筋肉内に存在することが示されています。HAはこれらの2つの構造の間のスムーズな滑りを助けると考えられています。また、筋膜の緩やかな結合組織内にもHAが存在することは、隣接する2〜3つの線維層の滑りの自律性をサポートし、深部筋膜の正常な機能を保証するでしょう。

深部筋膜内の緩やかな結合組織層の異なる厚みを調査し、その厚みの増減が深部筋膜が基底の筋肉上で正常に滑る機能の不調と関連しているかどうかを検討する必要があります。
脊椎動物全体で、緩やかな結合組織は異なる構造物をクッションし、分離します。この組織が周囲の組織の水分やイオンの重要な貯蔵庫であることが知られています。また、さまざまな分解産物や有害物質を蓄積し除去するための貯蔵庫として機能する可能性があります。水、イオン、または他の物質の濃度の変化は、緩和結合組織の生物力学的特性および異なる筋膜層の滑り機能を変更する可能性があります。緩和結合組織の基本的な要素はヒアルロン酸（HA）であり、その濃度は、温度および他の物理的パラメータとともに、マトリックスの密度を決定します。HAの滑り機能における卓越した役割が仮説されています。McCombeらによる研究では、HAの層が筋膜と筋肉束の間にあり、HAが筋膜および内外膜に広く存在することで、潜在的な運動面を提供し、潤滑油として機能する可能性があります。

ファシアサイト

Piehl-Aulinらの研究では、HAが筋膜と筋肉の間だけでなく、血管周囲および神経周囲の結合組織もHAに陽性に染まることが示されています。これらの研究では、HAの定量的な測定も行われ、運動の効果が検討されました。運動後のHAの保持は、内筋膜の位置と結合し、HAが筋線維間の運動を潤滑するだけでなく、容易にする概念を支持しています。HAの機能の変化は、特に濃度が増加すると、van der Waalおよび疎水性力に応じて変化し、HA鎖が絡み合い、粘度が急激に増加する特有の流体力学特性をHA溶液に付与します。
HA溶液の流体力学は、骨格筋の運動に必要な粘弾性を提供する可能性があります。鎖間相互作用は可逆的で、温度の上昇やアルカリ化によって解離が発生します。
いくつかのサンプルで、筋膜の下面に整列した線維芽細胞様細胞を観察しました。私たちはこれらの筋膜に関連する変形線維芽細胞様細胞を「ファシアサイト」と呼び、これはこれまでに認識されていなかった新しい細胞のクラスであると提案します。さらに、これらの細胞が脊椎動物の他の線維芽細胞様細胞と関連しており、特殊なヒアルロン酸の合成と分泌の機能を持っている可能性があると考えます。実際、同様の細胞は以前に他の組織で記述されており、関節包の内面にあるシノビオサイトや、眼のヒアロサイトが含まれます。これらの線維芽細胞様細胞は、表面マーカーの研究によって明らかにされたように、実際には単球/マクロファージ系統のものです。
ミオ線維芽細胞は、他のECM成分と共にHAを積極的に分泌する線維芽細胞様細胞のもう一つです。傷の修復に活発で、その過程の病理学的な瘢痕や拘縮と関連していますが、ミオ線維芽細胞は単球/マクロファージ起源ではなく、実際には変形した線維芽細胞です。さらなる研究が行われるまで、「ファシアサイト」が単球/マクロファージまたは線維芽細胞の起源であり、シノビオサイトやヒアロサイトにより近いのか、それともミオ線維芽細胞により近いのかは確立できません。

HAの物理化学的特性は温度、化学成分、および圧力によって調整されます。もしHAがより密な構造を取るか、より一般的には筋膜内の緩やかな結合組織がその密度を変えるならば、全体の深部筋膜および基底の筋肉の挙動が損なわれる可能性があります。さらに、受容体の活性化が周囲組織の粘弾性に強く依存しているという多くの証拠があります。したがって、HAは組織の粘弾性を決定する最も重要な要素の1つであることが知られています。その筋膜内での重要な存在は、その変化が筋膜内の受容体の活性化を変更する可能性があると考えさせるでしょう。これが筋筋膜痛の一般的な現象の原因である可能性があります。

ハイライト

深部筋膜内の疎性結合組織の層は、特にヒアルロン酸(HA)の組織化学的分布に重点を置いて観察した。
深部筋膜には、筋膜と筋肉の間、および深部筋膜の異なる線維性下層を分割する緩い結合組織内にHAの層が存在していました。アルシアンブルー染色で顕著に染色された線維芽細胞様細胞の層が観察された。これらは、HAに富んだマトリックスの生合成に特化した細胞であると仮定されました。
これらの細胞を「筋膜細胞」と名付け、新しい種類の筋膜細胞を表す可能性があります。これまで認識されていなかった細胞。超音波検査では、大腿筋膜の平均厚さが1.88 mm 、直筋鞘の平均厚さが1.68 mm 、胸鎖乳突筋膜の平均厚さが1.73 mmであることが明らかになりました。深部筋膜内のHAは、隣接する2 つの線維性筋膜層の自由な滑りを促進し、深部筋膜に関連する正常な機能を促進します。HAがより密な構造をとる場合、またはより一般的には、筋膜内部の緩い結合組織の密度が変化する場合、深部筋膜全体とその下にある筋肉の挙動が損なわれることになります。これが共通の基盤となる可能性があると予測しています。