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過去に私が使用した国家試験対策ノートをテキストにしてまとめたものです。 臨床検査技師を目指している人の参考にになれば嬉しいです。
リポソーム（遊離型と付着型） 〇ダルマのような大顆粒と小顆粒が重なった構造をしている。 〇RNAとタンパク質の複合体でタンパク質合成場所。RNAからタンパク質へ の翻訳の場 滑面小胞体 〇リポソームが付着していない小胞体の総称 〇TG、コレステロール、ステロイドホルモンなどの脂質成分の合成やCa2+の貯蔵を行う。 〇肝細胞、骨格筋、心筋、胃底腺壁細胞、精巣上皮の上皮細胞に多い。 粗面小胞体 〇リポソームが付着している小胞体の総称。 〇膵外分
炎症の5兆候→発赤、発熱、腫脹、疼痛、機能障害 変質性炎症（実質性炎症） 〇炎症の起点となる組織障害 〇炎症の変性、壊死などの組織損傷が強く、炎症細胞がほとんどない 〇劇症型肝炎、アメーバ赤痢、糸球体腎炎など 滲出性炎症（浸出性炎症、血管性炎症） 〇液性滲出物と炎症細胞の滲出が多くみられる 漿液性炎症 〇液体成分主体の滲出物の炎症 〇急性期炎症初期の炎症性充血を伴う 〇水疱、腔水症 繊維素性炎症 〇多量のフィブリノゲンを含む 〇偽膜性炎、大葉性肺炎、
肥大細胞や組織、臓器の大きさが増して容量が増大する事。細胞の数は増加しない 作業肥大 生理的肥大 スポーツ選手の筋肉 病的肥大 高血圧や弁膜症に伴う心肥大 特発性肥大 原因不明のもの 肥大型特発性心筋症 萎縮萎縮とは細胞や組織の体積が減少すること→機能も低下する。 悪性リンパ腫、結核→栄養障害によって全身的な萎縮 無為萎縮→ギブスをはめられて運動を制限されると筋肉が萎縮する。 圧迫萎縮→大動脈瘤が血圧によって徐々に拡張していき、骨を圧迫して骨が薄
Naと水は飲水や輸液により体内に入り、3つのセンサーにより調整され、主に尿や汗として体内から出ます。 一つ目のセンサーが腎臓の傍糸球体装置です。 細胞外液量の減少（血流減少）を感知するとレニンの分泌が増加し、アンジオテンシンⅡが上昇します。 アンジオテンシンⅡは血管を収縮させ血圧が上昇させます。 さらにアンジオテンシンⅡはアルドステロンの分泌を増加させ腎臓（集合管）でのNa⁺の再吸収が増加させます。 二つ目のセンサーの心臓（心房）です。 細胞外液量の減少（血圧負荷
ヒトの体液は細胞内液と細胞外液に分かれています。 水は細胞内と外を自由に行き来できますが、Na⁺やK⁺は細胞膜によって自由に行き来できないようになっています。 細胞内液の陽イオンはほとんどK⁺で構成されます。逆に細胞外液の陽イオンはほとんどNa⁺で構成されます。 また、細胞外液量は組織間液と血漿に分かれ血管壁で区切られています。血管壁をアルブミンは通過できないためアルブミンによって血漿量が保たれてます。 なぜこれらのバランスが重要かというと、水は濃い成分があるとその成
退行性変化（変性、壊死、アポトーシス、萎縮） アポトーシス細胞にアポトーシスのスイッチが入ると、細胞内に存在するカスパーゼというタンパク質分解酵素が活性化され、この活性化されたカスパーゼが細胞の生存に必須な複数のタンパク質を分解することにより、細胞が死に至る アポトーシスを起こした細胞は、いくつかの小さな断片（アポトーシス小体）に分かれ、クロマチンの凝集等の特徴的な形態を示す。 一方で、細胞膜は破れることがなく、細胞の内容物が細胞外へ出ることはない。 炎症反応は起こら
G0 細胞が周期から去った、または分裂を止めている休止期 G1 細胞は大きくなる。G1/Sで次のDNA合成への準備ができているか確認 する。 S（合成） この期間にDNAの複製が行われる。 G2 DNA合成から有糸分裂が起こるまでの間、細胞は成長し続ける。 G2/Mチェックポイントで、次のM期（有糸分裂と細胞質分裂）への準備 ができているかが確認される。 M（分裂） 細胞の成長は停止し、活動エネルギーは分裂に集中される。 有糸分裂の途中M期
腎疾患 ネフローゼ症候群の所見 大量の蛋白が尿中に排泄される→低蛋白血漿が起こる 1．著名な蛋白尿（3.5g/dl以上） 2．浮腫 3．低蛋白血症（6.0g/dl以下） 4．高脂血症 5．血清アルブミン（3.0g/dl以下） 急性糸球体腎炎（AGN） 咽頭炎、扁桃炎などの先行感染後（A群β溶連菌が最も多い）約2週間で発症し、血尿、浮腫、蛋白尿を呈する。 慢性腎不全 腎機能低下が3ヵ月以上続く状態 高K血症 リンの尿中排泄障害により高リン血症→ビタミ
筋疾患ギランバレー症候群 蛋白、細胞乖離現象（細胞増加を伴わない蛋白質の増加）が起こる クラッシュ症候群 外傷などで骨格筋が広範囲に損傷すると筋、組織内に多量に存在するKやミオグロビン、乳酸などが血液中に大量にでる。これにより腎障害や不整脈、心不全などを合併する。 心、循環器 LD1、LD2 心筋由来、赤血球 LD2、LD3 悪性リンパ腫などで上昇 LD4、LD5 肝、骨格筋由来 心筋梗塞 CK→AST→LDの順で上昇する。
輸血副作用 即時性（開始直後、終了後数時間）1 溶血反応 赤血球型不適合（ABO） 2 非溶血 白血球、血漿蛋白 発熱（WBC抗体) 蕁麻疹（血漿蛋白抗体） アナフィラキシー （抗IgA抗体、ハプトグロビン抗体、トランスフェリン抗体） TRALL（好中球抗体) クエン酸中毒、カリウム中毒、循環負荷の拡大（急性大量輸血） 感染症（細菌） 遅発性（数日後～数年後
ケトン体（アセトン体） βヒドロキシ酪酸、アセト酢酸、アセトンの総称 アセトン体が血中に蓄積する状態をケトーシスといい、同時に尿中にもアセトン体が排泄され、尿は酸性を示す アセトンは揮発性が高い アセト酢酸は最近のエネルギー源としても利用され減少する （新鮮尿少なくとも３時間以内に検査する） 代謝 脂肪組織 →
尿糖 健常者の尿中にも2～20㎎/dlの糖が排泄される 糖を多く含む尿は一般的に酸性で色が淡く、比重が重く、泡沫が少ない。 また、果実が腐ったときのような特有の臭気がある 尿糖の定性・半定量法 1 還元法 ブドウ糖は水溶液中で環状構造を呈しているが、溶液をアルカリ性にすると鎖状構造となり、分子内に生じたアルデヒド基が還元作用を示すようになる。したがってこの溶液中に重金属塩を加えると、還元されて金属が沈殿し、固有の色を現す。 この原理を応用したのが、ニーランデル法、
去年、二級の臨床化学を受けたのでやったことを書いていきたいと思います。 1.受験に関して日本臨床検査同学院のホームページで12月の後半ぐらいから1次受付が始まります。 東西の2会場で受験できる定員数が決まっているので注意してください。定員数を超えると抽選になってしまいます。 抽選に受かると2月ぐらいに書類の提出をおこないます。ちなみに、受験料は27500円でした。 実際の試験日は私の場合、7月7日（日）で場所は文京学院大学でした。 筆記は9:00～10:00で実技は
筋組織 平滑筋（胃、子宮） 横紋筋（心筋、骨格筋、舌、肛門、横隔膜、内臓の大部分） 骨格筋 随意筋であり、横紋があり、細胞核は細胞の中央にある。 横紋はA帯とI帯が交互にならんでいる。 A帯の中央にはH帯があり、さらにその中央をM帯がある。 I帯 細いアクチンフィラメントのみがみられる A帯 細いアクチンフィラメントと太いミオシンフィラメントがみられる 筋線維の収縮や弛緩は、アクチンフィラメントがミオシンフィラ
解剖学 外胚葉 表層外胚葉と神経外胚葉 表層外胚葉 皮膚、爪、皮膚腺、乳腺、下垂体前葉、歯エナメル質、内耳、 水晶体 神経外胚葉 中枢神経系、網膜、松果体、下垂体後葉、副腎皮質 虫胚葉 骨格や間質系の大部分と心血管など 骨、軟骨、内臓筋肉（平滑筋）、洞体の筋肉（横紋筋）、心臓、脾臓、腎臓、生殖器、血管 内胚葉 消化・呼吸器系の上皮 呼吸器系の上皮（肺の呼吸上皮、気管支上皮など）、甲状腺 消化器の上皮（食道粘膜、胃、腸、粘膜、肝、膵） 細胞
バセドウ病 甲状腺機能亢進症で血中のT3（トリヨードサイロキシン）T4（サイロキシン）が増加するため、甲状腺刺激ホルモン（TSH）は減少する。 症状として、甲状腺腫、眼球突出、頻脈、基礎代謝亢進症、手指振戦 クレチン症 先天性甲状腺機能低下症でサイロキシンが低下する。 全身倦怠感、徐脈、下腿浮腫、嗄声 粘液水腫 重症な甲状腺機能低下症でみられるムチン沈着症のこと 副甲状腺機能亢進症 副甲状腺ホルモン（PTH）産生増加により、血清Caは上昇、血清無機リンは低下す
