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FIT IN 10:忙しい人のための迅速かつ効果的なエビデンスベースの筋肉成長トレーニングNO.4

ken kotaki

【第４回目】

イントロダクション

こんにちは！

KEN's muscle&diet magazineへ訪れていただきありがとうございます！このコラムは、フィットネス、健康、筋トレ、ダイエット、アンチエイジングなどの様々な疑問を解決していく事が目的として書いています。

僕は、フィットネスインストラクターやパーソナルトレーナーなど、さまざまなヘルスフィットネス関連の仕事をしてきましたが、自分が知っているつもりで実は知らないことが結構多く、またプロフェッショナルだからといって、知ったかぶりをすることも多かったと振り返りました。その経験がきっかけで、正確な知識をしっかりと身につけたいと思うようになり、それによってクライアントの皆さんに最高のヘルスフィットネス体験を提供したいと考えるようになりました。そう思ってから、個人的にさまざまなフィットネス関連疑問についての解決策や情報をWordにまとめていましたが、もしかしたら、これを発信することで他の人にも役立つことがあるかもしれないと思いました。もしそうなら、ただWordにしまい込まずに発信していこうと思い、noteやアメブロで情報を共有しています。

このコラムは「FIT IN 10」、忙しい現代人のための10分間のHIIT(高強度インターバルトレーニング)で筋肉成長、フィットネスレベル向上成果を出すための、科学的根拠をもとにした洞察記事になっています。これは連載記事となっており、第4回目の今回は筋肉成長、肥大関連知識の「運動誘発性筋肥大の肥大誘発要因」について探求します。これらの筋肉肥大に関する要因は、多岐にわたるため、これだけでかなりのボリュームになってしまいました💦しかし、知るならば可能な限り詳細に知りたい！と思い、ボリューミーになってしまっています。

では始めましょう！


⑦ 運動誘発性筋肥大の肥大誘発要素


レジスタンストレーニング(HIITも含めて)による筋肉肥大の主要因は、メカニカルテンション(機械的張力)、筋肉の微小な損傷、代謝ストレスの3種類と特定されています。以下に、それぞれの概要を見ていきましょう。




・メカニカルテンション：

多くの研究で、機械的刺激、張力が骨格筋肥大を誘発する最も重要な要素であることを特定しています。パワーデリバリーと筋肉のストレッチによる機械的な張力は、筋肉の成長に重要であり、これらの組み合わせは筋肉量増加に対して強い効果をもつと考えられています。一方で、負荷の減少は筋肉の萎縮を引き起こします。一般的には、筋トレをやめて2-4週間後には筋力の低下、筋肉量の減少が始まると言われています。この増加、減少プロセスは主にタンパク質の合成速度によって制御されていると考えられています。

レジスタンストレーニングによる筋緊張は、筋繊維や衛生細胞の細胞内シグナル伝達を活性化し、成長因子、サイトカイン、ストレッチ活性チャネルなどのカスケード反応を引き起こします。これらのプロセスはAkt/mTOR経路を介して調節されていると考えられていますが、正確なメカニズムはまだ完全には解明されていません。

エキセントリック収縮時には筋繊維外部の構造要素（筋膜や筋間膜、血管、血管周囲組織等）が伸長し、筋肥大反応を高めます。モーターユニットの発火周波数は、様々な下流経路（単一、筋繊維束、異なる筋群、上位中枢系へそれぞれ異なる信号をエンコードし筋肉の収縮や運動を制御する）に信号をエンコードし、遺伝子発現を調節することで筋肉の興奮と転写を結びつけます。受動的張力は速筋線維の特異的な肥大反応を引き起こします。

■機械的緊張による肥大刺激誘発に関する研究：機械的緊張（負荷）が筋肉成長に重要であることは若い男性と高齢男性が行った膝進展筋力の研究で示されています。 この研究で参加者たちは1RMの20%-90%までの範囲で運動を行い、高い負荷(60-90%)で運動を行った場合、筋肉タンパク合成が増加することが示されました。
さらに、Laseviciusらの研究では、1RMの40%以上で行われたレジスタンストレーニングが、より高い負荷条件と同様の筋肉肥大を引き起こすことが示されました。これは、低負荷（≤60%1RM）のレジスタンストレーニングが高負荷（>60%）のレジスタンストレーニングと同等の筋肉肥大を引き起こすというメタ分析と一致しています。
さらに、無酸素運動や非常に低い負荷（1RMの16%）でも筋肉タンパク質の合成が少し増加する可能性があります。要するに、レジスタンストレーニングに関連する肥大刺激として機械的負荷の重要性が示唆されていますが、1RMの約30%の負荷でもほぼ最大の肥大効果が得られ、過剰な負荷は必要ないとされています。

しかし、機械的緊張だけでは筋肉肥大を引き起こすには不十分であり、特定の（※）レジンスタンストレーニングルーチンは神経適応を誘発し、必ずしも筋肥大を伴わないことが示されています。
（※）低負荷高回数トレーニング、バーンナウトトレーニング、プライオメトリクストレーニングなど、筋持久力向上や、運動能力向上に焦点を当てているトレーニングルーチンの場合、必ずしも筋肥大を伴わない可能性がある。




機械的緊張は、「代謝ストレス」や「筋肉の損傷」とともに、筋肉の成長を刺激すると考えられている3つの主要なメカニズムの1つです。これは、レジスタンストレーニング中、特に運動の伸長段階で筋肉に及ぼされる力によって引き起こされます。機械的張力を最大化するために、トレーニングルーチンのいくつかの重要な要素に焦点を当てていきましょう。

1.プログレッシブオーバーロード:これは筋肉肥大の主な要因です。筋力が向上するにつれて、継続的に筋肉に挑戦するために、使用重量や負荷を増やす必要があります。経験のレベルと進捗率に応じて、2〜4週間ごとに使用重量、負荷を増やすことを目指します。

2.ボリューム:より高いボリュームのトレーニングは、筋肉の成長を促進するのにより効果的である傾向が示されています。2017年のシェーンフェルドらによるメタアナリシスでは、各筋肉群を週に2回、週にトータル10セット以上トレーニングすると、少ないボリュームよりも肥大効率が優れていることがわかりました。しかし、より多くのことが必ずしも良いとは限らないことを覚えておいてください。量が多すぎると、過度のトレーニングにつながり、進歩を妨げる可能性につながります。


3.強度: 強度とは、1回の繰り返しの最大値(1RM)と比較した、使用ウェイトを指します。ほとんどの研究は、あなたの1RMの60-85%の範囲でウェイトを持ち上げることが筋肉肥大に最適であることを示唆しています。これはセットごとに6〜12回行うことができるウェイトに相当します。


4.タイムアンダーテンション (TUT):ゆっくりとコントロールされた動作の繰り返しは、筋肉に緊張をかけ続け、より大きな筋肉の損傷とその後の成長につながる可能性があります。コンセントリックフェーズで2〜3秒、エキセントリックフェーズで2〜3秒のテンポが最適であるとされています。


5.エクササイズの選択:一度に複数の筋肉を従事させる複合運動（コンパウンドエクササイズ）は、機械的緊張を最大化するのに最適です。例としては、スクワット、デッドリフト、ベンチプレス、プルアップなどがあります。特定の筋肉をターゲットにしたアイソレートエクササイズを含めることももちろんありますが、トレーニングの大部分は複合運動であることは肥大効果に最大限貢献するでしょう。



以下は、これらの原則を組み込んだサンプルルーチンです。

【1日目:下半身】

・スクワット：8-10回×4セット

・デッドリフト：8〜10回×4セット

・レッグプレス：10〜12回×3セット

・ハムストリングカール：10〜12回×3セット

・カーフレイズ：15〜20回×3セット

【2日目:上半身】

・ベンチプレス：8〜10回×4セット

・ベントオーバーロウイング：8〜10回×4セット

・オーバーヘッドプレス：10〜12回×3セット

・プルアップ：10〜12回×3セット

・バイセプスカールとトライセプスプッシュダウン（スーパーセット）：各15〜20回×3セット

この2日間のサイクルを週に2回繰り返し、各サイクルの間に少なくとも1日の休息日を設け、そのルーチンを繰り返します(例えば、月曜日、火曜日、木曜日、金曜日のワークアウトデイ、水曜日、土曜日、日曜日の休息日)。

適切な栄養と十分な休息も筋肉の成長に不可欠であることを覚えておいてください。十分なタンパク質(1日あたり体重1キログラムあたり1.6-2.2g)を含むわずかなカロリー余剰(1日あたり250-500kcal)を目指します。そして一晩に少なくとも7〜9時間の睡眠をとるようにしてください。

新しい運動プログラムを開始する前に、特に健康状態や怪我がある場合は、医師に確認することが重要です。


・筋肉の損傷：

筋肉肥大、または筋肉細胞の成長は、さまざまな要因によって刺激される複雑なプロセスであり、そのうちの1つに筋肉の損傷があります。しかし、ここで言及されている筋肉損傷の種類は、重度または慢性的な損傷ではなく、むしろ抵抗や筋力トレーニングによって引き起こされる軽微な損傷です。
ウェイトリフティングなどの筋力トレーニングを行うと、筋線維に微視的な損傷(微小外傷)が発生します。この損傷は、以下のいくつかのステップを含む体内の応答を活性化します。

1.機械的ストレスと損傷:筋肉は高強度のトレーニングにより、機械的ストレスを受けます。これは、特にエキセントリック収縮（緊張中に筋肉が長くなる)の場合、筋線維の微小損傷につながります。

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2.炎症反応:この微小外傷は即時の炎症反応を誘発する。損傷した筋肉細胞は、サイトカインやケモカインを含む炎症性メディエーターを放出し、好中球やマクロファージなどの免疫細胞を損傷部位に引き付けます。

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3.損傷した組織の除去:浸潤する免疫細胞は、損傷した細胞の破片を取り除き、修復プロセスを開始するのに役立ちます。特にマクロファージは、損傷した組織を除去し、筋肉の修復と成長を開始する成長因子を放出する上で重要な役割を果たします。

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4.衛星細胞の活性化:衛星細胞は、筋線維の周辺に存在する筋幹細胞の一種です。筋肉の損傷を受けると、これらの細胞は活性化されます。それらは増殖し、新しい筋肉細胞(筋芽細胞)に分化し、既存の損傷した筋線維と融合して損傷を修復します。

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5.筋肉タンパク質合成:筋肉の損傷と修復のプロセスは、筋肉タンパク質合成(MPS)を刺激します。MPSは、激しい運動によって引き起こされる筋肉の損傷を修復するためにタンパク質が生成される自然なプロセスです。筋肉タンパク質合成と筋肉タンパク質分解(運動中にも起こる)のバランスは、筋肉の成長(肥大)または損失(萎縮)が発生するかどうかを決定します。

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6.筋肉肥大:衛星細胞を介した筋肉修復と筋肉タンパク質合成の増加の組み合わせは、筋肉肥大をもたらす。筋線維は、新しい筋線維(筋肉収縮を行うタンパク質鎖)の追加と既存の筋の拡大により、サイズが大きくなります。


筋肉の損傷は、炎症、免疫細胞浸潤、衛星細胞の活性化、および筋肉タンパク質合成の増加を含む一連の調整されたプロセスを通じて筋肉肥大を誘発する。この反応は、レジスタンストレーニングのストレスに適応する自然なプロセスであり、より強く、より大きな筋肉につながります。




◾️EIMDに関する最終的な考察：筋肥大を引き起こす要素としての筋肉内部の微小損傷（EIMD）について言及すると、EIMDは筋肥大を引き起こさない運動後でも発生します。例えば、マラソンのような伸長性運動要素を含む持久性運動後にもEIMDは発生しますが、このような状況での損傷だけでは筋肥大は見られません。逆に、マラソンは筋線維のサイズを減少させる傾向にあります。
しかし、これらのデータの正確な解釈は難しいです。持久力アスリートは筋肥大へのトレーニング適応性が低いとされ、長時間の運動は低エネルギー状態を引き起こし、これがAMPKの過度な活性化を促進します。これにより、mTORC1という筋肥大の重要な調節因子が長期にわたって阻害される可能性があります。
要するに、EIMDが筋肥大にどの程度寄与するか、またどのように寄与するか、これについて人間を対象とした間接的な研究に基づいて断定することは難しいようです。その主な理由は、EIMDと同時に起こる他の刺激から、EIMDによる刺激を直接的に分離することがほぼ不可能だからです。


・代謝ストレス：

代謝ストレスとは、運動によって引き起こされる筋肉細胞内の代謝物の蓄積（乳酸、リン酸無機Pi、水素イオンH+）につながる生理学的状態を指します。このストレスは、筋肉の成長に有益な多くの生化学的、およびホルモンの変化を引き起こします。レジスタンストレーニングは、ホルモン放出、低酸素状態、活性酸素種（ROS）産生、細胞浮腫などの代謝物蓄積に重要な影響を与えます。トレーニング強度、運動ボリューム、休息時間は代謝ストレスの大きな決定要因であり、さらに、血流制限トレーニング、HIITなどのトレーニングは、運動中の代謝ストレスを最大化することが示されています。


運動による細胞の適応は、慢性的な運動によって多くの臓器の変化が促進されることが報告されています。特に骨格筋は、収縮性活動に応答して非常に敏感に反応します。運動中に繰り返される筋肉の収縮は、多くの代謝的な変化を引き起こします。これらの適応的な反応は、健康、体組成、パフォーマンスに有益な効果をもたらすことが示されています。
激しい強度の運動中、骨格筋の収縮によって使用されるエネルギーは、オルガネラ、酵素活性、細胞内シグナル伝達、転写応答の変化に不可欠です。代謝ストレスは、運動中に生じる生理学的なプロセスであり、筋肉細胞内での代謝物（乳酸、リン酸無機（Pi）、水素イオン（H+））の蓄積に関連しています。研究者は、代謝ストレスがホルモンの放出、低酸素状態、細胞の腫れ、活性酸素種（ROS）の生成に重要な影響を与える可能性があることを示唆しています。これらの要素は、筋肉の成長とエネルギー代謝のための適応シグナル伝達のスイッチです。


高レベルのATP加水分解と解離が起こると、筋肉細胞内にはアデノシン一リン酸（AMP）や他の代謝物が大量に蓄積します。さらに、細胞内の酸素レベルが低下すると、低酸素状態（低酸素症）が生じる可能性があります。これらの代謝パラメータは、AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）と低酸素誘導因子（HIF-1α）経路を活性化し、ミトコンドリアの生物発生や血管新生を刺激します。
また、運動中に生成される代謝物の蓄積と低酸素状態は、ミトコンドリア電子輸送鎖を介して活性酸素種（ROS）の生成を増加させる可能性があります。持久力運動によるROSの生成は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ共役因子（PGC-1α）とp38マイトゲン活性化プロテインキナーゼ（p38MAPK）経路を刺激し、ミトコンドリアの適応にプラスの影響を与えることが確立されています。科学的な証拠は、抗酸化物質の使用によるROSの抑制が持久性運動のいくつかの適応反応を損なうことを示しており、これらの結果からROSの生成がミトコンドリアの適応にプラスの効果をもたらす可能性が示唆されています。


代謝ストレスは、ミトコンドリアの生物発生や血管新生を刺激するだけでなく、筋肉の肥大にもプラスの効果をもたらします。レジスタンストレーニング（RT）によって引き起こされる代謝ストレスは、ホルモンの放出、低酸素状態、ROSの生成、細胞の腫れなどのプロセスに大きな影響を与えます。これらのプロセスは、筋肉タンパク質の合成と衛星細胞の活性化を刺激し、アナボリックなシグナル伝達を仲介します。
激しい強度の運動ルーチン（強度、ボリューム、セット間の休息など）は、代謝ストレスの度合いを決定する主要な要因です。さらに、血流制限トレーニングは、代謝ストレスを最大化するための手段と考えられています。研究によると、血流制限トレーニング法は有酸素代謝適応と筋肥大に大きな効果があることが報告されています。

これから以下の３つのトレーニングがどのように代謝ストレスを引き起こすのか？を見ていきましょう！

レジスタンストレーニング：代謝ストレスは、レジスタンストレーニング（以下RT）によって筋肉量を増加させるための重要なメカニズムです。このストレスは、主に同化ホルモンの放出、低酸素症、活性酸素種(ROS)産生、および細胞の腫れの増加から来ています。

代謝ストレスの程度は、高強度レジスタンストレーニングプログラム変数の変化に依存しています。以下に５つのRTプログラムの何の要素が代謝ストレスの活性化に影響を与えるのかを紹介し、エビデンスベースで具体的に掘り下げます。




1. セット間休息時間：科学的証拠は、セット間の負荷、繰り返し数、および休息時間が代謝副産物の蓄積を誘発する重要な要因であることを示しています。ゴンザレスらによる研究は、「70%1RM、10-12回の繰り返し、1分間の休息時間」を組み合わせたレジスタンストレーニングは、「90%1RM、3～5回の繰り返し、3分間の休息時間」と比較して、血中乳酸、血清乳酸デヒドロゲナーゼ濃度、成長ホルモン、コルチゾールの増加を示した。これにより、休息時間は、代謝ストレスの程度を直接反映する可能性があります。短い休息セット(1分未満)は、主にクレアチンリン酸とH+の回復が不十分であるため、血中乳酸とGHの産生の増加に貢献することが示されています。



2. 筋肉の低酸素状態：西村らによる研究は、低酸素条件下で行われるRTは、ホルモン放出、速筋線維のリクルート、ROS産生、および細胞の腫れの強い影響により、筋肉肥大に大きな影響を与える可能性があることを示した。RT中、筋肉の収縮は活発な筋肉の血管を圧迫し、酸素レベルの低下につながり、潜在的に低酸素環境をもたらす。運動中の筋肉内の低酸素症は、解糖酵素の発現を調節するHIF-1αを活性化することにより、嫌気性乳酸代謝の必要性を高める可能性があり、高レベルの乳酸を産生する運動は、低酸素症に関連している可能性があります。ある研究では、「70%1RM、10レップス、90秒の休息時間」のRTは、「85%1RM、4-6レップス、5分の休息時間」を実行するよりも乳酸の高い産生とpHの低下が誘発されることが示されました。
この文脈では、RTは、特に嫌気性代謝に対する高い需要のために中〜高レップスと短い休息時間で行われる場合、低酸素症を誘発する可能性があると推測できる。
また、別の研究では、低強度（50%1RM）でのレッグエクステンションは、繰り返し中に1秒動作を止めて行われる高強度（80%1RM）運動と比較して、筋肉の酸素化を大幅に減少させることがわかった。これらの結果は、リラクゼーションなしで筋肉の継続的な緊張を維持することは、酸素レベルを下げ、骨格筋低酸素症を最大化することができることを示唆している。



3.活性酸素種(ROS)産生：研究は、ROSの生産が筋肉肥大にとって非常に重要であることを示唆しています。活性酸素種(ROS)とは、酸素の不安定な化学種で、細胞に酸化ストレスを引き起こす反応性の高い物質です。RTによる筋肥大はROS産生によって促進されると考えられています。運動中の筋肉の収縮は、低い生理学的レベルでROSを生成し、有益な適応のための細胞シグナル伝達において重要な役割を果たします。研究者は、ROSがシグナル伝達分子に作用し、IGF-1およびMAPK経路を介してラパマイシン(mTOR)の哺乳類標的を活性化することによって、同化シグナル伝達に影響を与えることができることを発見しました。

いくつかの研究で、RTが低酸素症、代謝産物の蓄積、およびROS産生を増加させることが観察されており、これらは密接に関連しているようです。



4.細胞浮腫：研究は、水分補給によって媒介される細胞浮腫が、主にMAPK経路の活性化を通じて、タンパク質合成の増加とタンパク質分解の減少につながる可能性があることを実証している。激しい筋肉収縮時に静脈系が閉塞している間、動脈系は積極的に血液輸送を維持します。このプロセスは、潜在的に細胞内の腫れを増加させ、細胞骨格への圧力の増加につながる可能性があります。この刺激に対応して、細胞は上部構造の強化を促進するために同化シグナル伝達応答を開始します。研究は、細胞の腫れが代謝産物(乳酸、H+、Piなど)の蓄積の中で起こり、細胞内液をさらに増加させることを示唆しています。
したがって、代謝産物の高い蓄積を引き起こす伝統的ボディビルディングトレーニングは、強度の高いアスリートRTよりも多くの細胞の腫れを誘発する可能性があります。
本質的に、細胞の腫れはRTによって引き起こされる重要な同化イベントです。それは水分補給によって媒介され、タンパク質合成の増加とタンパク質分解の減少につながります。肥大RTは、代謝産物の蓄積が高いため、より多くの細胞の腫れを誘発し、それによって同化反応を促進し、潜在的に筋肉の成長を高める可能性があります。



5.限界まで追い込む：最近の研究では、RTが低負荷（30%-50% 1RMおよび25-35回）で反復できなくなるまで追い込むと、高負荷（70%-90% 1RMおよび8-12回）と比較して同様の肥大効果があることが示唆されています。これらの調査結果は、リラクゼーションのない中回数または高回数の繰り返しで、緊張持続の下での時間が長くなり、短い休息間隔と筋肉オールアウトと相まって、高負荷RTに似た強い肥大反応を生み出す可能性があることを示唆している。ただし、休憩時間の制限は、、RTセッション中に実行されるボリュームが減少し、結果的に肥大プロセスに悪影響を及ぼす可能性があるため、注意が必要です。
この効果は、高い代謝ストレスによって引き起こされ、低酸素症、ホルモン放出、ROS産生、および細胞の腫れによる同化シグナル伝達につながる可能性があります。

本質的に、オールアウトするRTは、おそらく代謝ストレスの増加とその後の同化シグナル伝達のために、高負荷RTと同様の肥大を誘発する可能性があります。ただし、休息時間の制限は、トレーニング量を減らし、肥大プロセスを妨げる可能性があるため、慎重にアプローチする必要があります。


【まとめ】

今回は、かなり字数を割いて筋肥大のメカニズムを追ってきました。運動誘発性筋肥大の重要な要素は３つ。

・機械的張力
・筋肉への微小損傷
・代謝ストレス

です。これらが複雑に交錯し合い、筋肥大が誘発、促進されます。さらに、摂取カロリー量や摂取タンパク質量等のニュートリション関連、体を回復させる睡眠、休息関連、ストレスマネジメント関連も重要な要素です。次はHIITと筋肥大のサイエンスがどうクロスオーバーするのかを探り、最大限の効果を最短で得るプロセスを探求します。さらに、先ではHIITの具体的トレーニングプログラムの作成方法や、実例、そして先に述べた栄養、休息関連についても掘り下げていきます。

今回は、ここまでとなります。読んでいただき本当に感謝です。また次もご一緒しましょう。

KEN kotaki

【参考文献、データベース、ウェブサイト】
1. 筋肥大のメカニズムとレジスタンストレーニングへの応用
シェーンフェルド、ブラッド・J
著者情報
Journal of Strength and Conditioning Research 24(10):p 2857-2872、2010年10月。| DOI:10.1519/JSC.0b013e3181e840f3

2. Int J Environ Res公衆衛生。2019年12月16日(24):4897。オンライン公開 2019年12月4日doi: 10.3390/ijerph16244897
PMCID: PMC6950543PMID: 31817252
筋肥大の最大化：高度なレジスタンストレーニング技術と方法の体系的なレビュー
Michal Krzysztofik,* Michal Wilk, Grzegorz Wojdała, and Artur Gołaś

3. J Funct Morphol Kinesiol。2022年12月; 7(4): 81.オンライン公開 2022年10月4日: 10.3390/jfmk7040081
PMCID: PMC9590033PMID: 36278742
機械的緊張を超えて：抵抗運動誘発乳酸反応と筋肉肥大のレビュー
ダニエル・ローソン、クリストファー・ヴァン、ブラッド・Jシェーンフェルド、コーディ・ホーン

4.筋肉増強：肥大の3つのメカニズム
ION

5. 抵抗運動後に骨格筋肥大を開始する刺激とセンサー
ヘニング・ワッカーハーゲ、ブラッド・Jシェーンフェルト、D.リー・ハミルトン、マーリト・レハティ、そしてジュハJ。ハルミ
オンライン公開:09 2019年1月9日https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00685.2018
journal of applied physiology

6. フロントフィジオル。2016; 7: 547。オンラインで公開 2016年11月17日 doi: 10.3389/fphys.2016.00547
PMCID: PMC5112233PMID: 27909410
抵抗運動シグナルを筋肉タンパク質の蓄積に変換することに関与するメカノセンシティブ分子ネットワーク
エミール・リンドム、クリスチャン・ヴィッシング

7. 筋肉の適応を強化するための代謝ストレスの役割：実用化
Marcelo Conrado de Freitas、Jose Gerosa-Neto、Nelo Eidy Zanchi、Fabio Santos Lira、Fabrício Eduardo Rossi
ワールドJメソジトール。2017年6月26日;7(2):46-54。オンライン公開 2017年6月26日doi: 10.5662/wjm.v7.i2.46
PMCID: PMC5489423PMID: 28706859


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