腸内微生物叢に対する高脂肪食の影響
ざっくり
腸内細菌叢の変化に高脂肪食を関連付けるメカニズムをよりよく理解することは、腸内細菌叢の調節とそれに続く抗肥満効果の促進を可能にするために必要です。
Abstract
HFD（高脂肪食）の過剰摂取は、間違いなく肥満の蔓延の一因となっています。ただし、この関係の原因となるメカニズムは、エネルギーバランスの単純な概念よりも複雑である可能性があります。
実際、新しい文献は、肥満の流行における腸内微生物叢の高脂肪食誘発性の変化を示唆しています。高脂肪食の消費は一般的にバクテロイデスの減少とファーミキューテスの増加につながります。
肥満とその後の慢性疾患の発症に関連している変化とこの効果の潜在的なメカニズムには、
1) エネルギーの収穫と貯蔵の能力の向上
2) 腸の透過性と炎症の増強が含まれます。
高脂肪食誘発性腸内細菌異常症と肥満を関連付ける最近の最も重要な進歩に注目し、この効果のメカニズムを探り、疾患発症への影響を調べ、肥満を軽減するための腸内微生物叢の治療的標的化の可能性を評価します。
Results
ディスバイオーシスに対する高脂肪食の影響
HFDはバクテロイデスの減少とファーミキューテスとプロテバクテリアの両方の増加を促進することが報告されています。同様の門レベルの変化が、高脂肪および高ショ糖の摂食後に報告された。具体的には、体脂肪率の増加は、アッカーマンシア( Verrucomicrobia門) の存在量とは負の関連があるが、Firmicutes門のLactoococcusの相対的存在量とは正の関連があることが報告されています。
200 系統以上のマウスを使用して、腸内細菌叢の変動が主に宿主の遺伝によって引き起こされているのか、それとも食事の要因によって引き起こされているのかを判断しました。調査結果は、宿主の遺伝子型の違いにもかかわらず、高脂肪および高糖の食事が腸内細菌叢を再現可能に変化させたことを示しています。肥満になりやすい微生物叢を無菌マウスに移植すると、肥満になりやすい表現型の特徴が再現され、体重増加と肥満、腸の透過性と炎症が増加し、脂質生成と脂肪生成が促進されました。興味深いことに、乳脂肪ベース、ラードベース（飽和脂肪酸源）、またはベニバナ油（多価不飽和脂肪酸）ベースのHFDが劇的に誘発されるため、腸内微生物叢のHFD誘発変化とその結果生じる代謝摂動は脂肪含有量に依存しているようです。
高脂肪食誘発性腸内細菌叢症を肥満に結びつけるメカニズム
1.エネルギー収穫とエネルギー貯蔵
肥満マウスのマイクロバイオームは、食事からエネルギーを得る能力が高いことが報告されています。この特性は、「肥満の微生物叢」を持つ無菌マウスのコロニー形成が「痩せた微生物叢」のコロニー形成と比較して体脂肪の増加をもたらすため、伝染性である。やせた人と肥満の人の間で SCFA 濃度に有意差があることを発見しました。
さらに、腸内微生物叢は、脂肪貯蔵に関連する遺伝子の調節に関与していると報告されています。微生物叢が正常な無菌マウスを慣例化すると、食物摂取量が減少したにもかかわらず、14 日以内に体脂肪量とインスリン抵抗性が 60% 増加します。
2.腸の透過性と炎症の増強
HFD による肥満は、軽度の慢性炎症と関連しています。
このプロセスの開始は、腸内の LPS 保有細菌種の増加と、その後の免疫細胞上のトール様受容体 (TLR) の活性化によるものと考えられています。さらに、HFDは、タイトジャンクションタンパク質の減少を介して腸のバリア構造を変化させる可能性があります。細菌移行の増加は、循環 LPS および代謝性エンドトキシン血症の上昇につながります。
通常の方法で飼育されたマウスに HFD を与えた後、マウスの回腸と結腸で炎症メディエーターが増加することを報告しましたが、無菌マウスでは増加しませんでした。これらの影響は体重増加と肥満に先行し、肥満の進行とインスリン抵抗性の発症との強い有意な関連性を示しました。HFD 給餌後に肥満になりやすい表現型を示したラットは、TLR4 活性化、回腸炎症、腸透過性、および血漿 LPS の増加を示しましたが、これらの影響は肥満抵抗性ラットでは報告されていません。
参考文献
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