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論文まとめ361回目 オピオイドの報酬と嫌悪を制御する前頭前野の重要な神経回路を発見！？など

あらたま

科学・社会論文を雑多/大量に調査する為、定期的に、さっくり表面がわかる形で網羅的に配信します。今回もマニアックなSCIENCEです。

さらっと眺めると、事業・研究のヒントにつながるかも。
世界の先端はこんな研究してるのかと認識するだけでも、
ついつい狭くなる視野を広げてくれます。


一口コメント

Molecular mechanism of substrate recognition and cleavage by human γ-secretase
ヒトγ-セクレターゼによる基質認識と切断の分子機構
「アルツハイマー病の原因となるアミロイドβペプチドは、γ-セクレターゼという酵素によってアミロイド前駆体タンパク質が切断されて生成されます。この研究では、γ-セクレターゼがアミロイド前駆体タンパク質を認識して3残基ずつ連続的に切断していくメカニズムを、クライオ電子顕微鏡を用いて原子レベルで明らかにしました。アミロイドβペプチド生成の詳細な仕組みの理解は、アルツハイマー病の治療法開発につながると期待されます。」

A master regulator of opioid reward in the ventral prefrontal cortex
オピオイド報酬を制御する前頭前野腹側部のマスター制御因子
「オピオイドには快楽をもたらす作用がある一方で、嫌悪反応も引き起こす。今回、マウスの脳を詳細に解析した結果、前頭前野の一部の神経細胞がオピオイドの報酬と嫌悪のバランスを制御していることが分かった。この細胞にオピオイド受容体があり、オピオイドがこれを抑制することで嫌悪が抑えられ、報酬が優位になるという仕組みだ。依存のメカニズム解明に新たな知見を与える発見と言える。」

Rare codon recoding for efficient noncanonical amino acid incorporation in mammalian cells
稀少コドンのリコーディングによる哺乳類細胞での非標準アミノ酸の効率的な組み込み
「タンパク質に非標準アミノ酸を組み込むことで、天然のタンパク質とは異なる特性を持たせることができます。しかし従来の手法では効率が低く応用範囲が限られていました。この研究では、稀少なTCGコドンを利用して非標準アミノ酸を高効率かつ選択的に組み込む新手法を開発。様々な機能性タンパク質を哺乳類細胞内で天然と同等のレベルで合成することに成功し、基礎研究から応用研究まで幅広い分野への利用の道を開きました。」

Strong-bonding hole-transport layers reduce ultraviolet degradation of perovskite solar cells
強固な正孔輸送層によるペロブスカイト太陽電池の紫外線劣化の低減
「ペロブスカイト太陽電池は屋外での紫外線にさらされると急速に劣化してしまう問題があった。本研究では、ペロブスカイトと電極の間の正孔輸送層に、リン酸基を持つ新材料を用いることで、紫外線による界面剥離を防ぎ、屋外でも16%以上の変換効率を29週間維持することに成功。実用化に向けた大きな前進となる。」

Localized thermal emission from topological interfaces
局在化されたトポロジカル界面からの熱放射
「この研究は、多層膜のパラメータを変えるだけで、特定の場所から強い熱放射が起こるようにコントロールできることを示しました。これは位相幾何学という数学の概念を応用したもので、パラメータの臨界点では完全に反射がなくなるという特殊な性質を利用しています。この技術により、熱を自在に操ることができ、熱マネジメントや熱カモフラージュなどへの応用が期待されます。」

要約

γ-セクレターゼによるアミロイド前駆体タンパク質の連続切断機構を構造的に解明

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adn5820

アミロイド前駆体タンパク質(APP)のC末端断片(APP-C99)がγ-セクレターゼによって連続的に切断されることで、様々な長さのアミロイド-β(Aβ)ペプチドが生成される。ほとんどの切断は3残基ずつのステップサイズで起こる。この基盤となる機構を解明するため、著者らはAPP-C99、Aβ49、Aβ46、Aβ43にそれぞれ結合したヒトγ-セクレターゼの原子構造を決定した。いずれの場合も、基質は同じ構造的特徴を示した。すなわち、膜貫通αヘリックス、3残基のリンカー、プレセニリン1(PS1)とハイブリッドβシートを形成するβストランドである。タンパク質分解による切断は基質のβストランドのすぐ手前で起こる。各切断の後、基質のαヘリックスが1ターンほどく解し並進移動し、新しいβストランドが形成される。この機構は既存の生化学的データと一致し、γ-セクレターゼによる他の基質の切断も説明できるかもしれない。

事前情報

  • アミロイドβ(Aβ)ペプチドの凝集体は、アルツハイマー病の主要な特徴と神経変性の原因の1つである。

  • Aβは、γ-セクレターゼによるアミロイド前駆体タンパク質(APP)の連続した切断によって産生される。

  • APPのC末端断片(APP-C99)のγ-セクレターゼによる切断は、ほとんどが3残基ずつのステップサイズで起こる。

行ったこと

  • APP-C99、Aβ49、Aβ46、Aβ43にそれぞれ結合したヒトγ-セクレターゼの原子構造をクライオ電子顕微鏡で決定した。

検証方法

  • クライオ電子顕微鏡を用いて、APP-C99、Aβ49、Aβ46、Aβ43にそれぞれ結合したヒトγ-セクレターゼの構造を可視化した。

分かったこと

  • 基質はいずれも同じ構造的特徴を示した:膜貫通αヘリックス、3残基のリンカー、PS1とハイブリッドβシートを形成するβストランド。

  • タンパク質分解による切断は基質のβストランドのすぐ手前で起こる。

  • 各切断の後、基質のαヘリックスが1ターンほどほぐれ並進移動し、新しいβストランドが形成される。

  • この機構は既存の生化学的データと一致し、γ-セクレターゼによる他の基質の切断も説明できる可能性がある。

研究の面白く独創的なところ

  • APP-C99とその連続切断産物であるAβペプチドがγ-セクレターゼに結合した状態の構造を初めて明らかにした。

  • 3残基ずつのステップサイズで起こる連続切断の構造基盤を原子レベルで解明した。

  • γ-セクレターゼの基質認識と切断の一般的なメカニズムを提唱した。

この研究のアプリケーション

  • Aβペプチドの長さの多様性を生み出すγ-セクレターゼの機能の理解が深まる。

  • アルツハイマー病の発症メカニズムの解明に役立つ。

  • γ-セクレターゼを標的としたアルツハイマー病治療薬の開発に貢献する可能性がある。

著者と所属

  • Xuefei Guo (清華大学 生命科学部)

  • Haotian Li (清華大学 生命科学部)

  • Yigong Shi (清華大学 生命科学部, 西湖大学 生命科学・バイオ医薬研究所)

詳しい解説
アルツハイマー病の原因の1つとして注目されるアミロイドβ(Aβ)ペプチドは、γ-セクレターゼというタンパク質分解酵素複合体がアミロイド前駆体タンパク質(APP)を切断することで産生される。APPのC末端断片であるAPP-C99は、γ-セクレターゼによって連続的に切断を受け、様々な長さのAβペプチドが生成される。興味深いことに、その切断は主に3残基ずつのステップサイズで進行する。
この研究では、APP-C99とその切断産物であるAβ49、Aβ46、Aβ43がそれぞれγ-セクレターゼに結合した状態の構造を、クライオ電子顕微鏡を用いて原子レベルの分解能で決定した。その結果、γ-セクレターゼに結合した基質はいずれも共通の構造的特徴を有していることが明らかになった。具体的には、膜貫通αヘリックス、3残基からなるリンカー領域、γ-セクレターゼの中心的コンポーネントであるプレセニリン1(PS1)とハイブリッドβシートを形成するβストランドから構成される。
γ-セクレターゼによる切断は、基質のβストランドのすぐN末端側で起こる。1回の切断の後、基質のαヘリックスが1ターン分ほどく解しPS1内を並進移動することで、新たな3残基のβストランドを形成し、次の切断に備える。このようにして3残基ずつ切断が繰り返されるのである。
本研究で提唱されたこのメカニズムは、γ-セクレターゼによるAPP切断について従来の生化学的知見とよく合致する。さらに、他のγ-セクレターゼ基質の切断様式も説明できる可能性を秘めている。つまり、γ-セクレターゼによる基質認識と切断の普遍的な機構を提唱したと言える。
Aβペプチドの長さの違いは、アルツハイマー病発症との関連が示唆されている。したがって、Aβ産生の詳細な分子メカニズムを理解することは、根本的な治療法の開発において極めて重要である。本研究はその基盤となる構造生物学的な知見を提供するものであり、アルツハイマー病研究に大きなインパクトを与えると期待される。

オピオイドの報酬と嫌悪を制御する前頭前野の重要な神経回路を発見

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adn0886

オピオイドには鎮痛などの医療的効果がある一方で、乱用により依存症を引き起こす危険性がある。その背景にはオピオイドの持つ複雑な作用、すなわち強力な報酬効果と同時に嫌悪反応も生じさせる特性がある。本研究では、マウスの脳を対象に大規模な活動マッピングと遺伝子発現解析を行い、前頭前野腹側部の背側peduncular核（DPn）という領域の神経細胞がオピオイドの報酬と嫌悪のバランスを制御する重要な役割を果たしていることを突き止めた。
DPnには、オピオイドの作用で活性化する特殊なグルタミン酸作動性ニューロンが存在し、これらがparabrachial核（PBn）に投射していた。DPn→PBnニューロンを人為的に活性化すると嫌悪反応が生じたが、オピオイドの投与によりこれが抑制された。一方、DPnのμオピオイド受容体の発現を阻害すると、本来報酬効果のある用量のオピオイドが嫌悪を引き起こすようになった。またオピオイド依存マウスでは、DPnニューロンの活動亢進が退薬症状の悪化につながっていた。
以上より、DPnのμオピオイド受容体発現ニューロンはオピオイドによる嫌悪を抑制することで間接的に報酬効果を高めており、オピオイド依存の形成や維持に重要な役割を担っていると考えられる。オピオイドの作用機序の解明を大きく前進させる成果だ。

事前情報

  • オピオイドには報酬効果と嫌悪反応の両方がある

  • オピオイドは腹側被蓋野のμオピオイド受容体を介して中脳辺縁系のドーパミン伝達を促進し報酬効果を生む

  • 中脳辺縁系以外のμオピオイド受容体もオピオイドの依存形成に関与するが詳細は不明

  • オピオイドに対する嫌悪反応は乱用を抑制し依存リスクを下げる

  • 報酬と嫌悪のバランスがどのように依存脆弱性に影響するかはよく分かっていない

行ったこと

  • オキシコドン投与によって活性化するマウスの脳領域をc-Fosマッピングで網羅的に解析

  • 前頭前野腹側部のDPn領域でオキシコドンによる顕著な活性化を発見

  • DPnニューロンの光遺伝学的活性化は嫌悪を生じさせ、オキシコドン投与で抑制された

  • FosTRAP2マウスを用いてオキシコドン活性化DPnニューロンを標識し全脳軸索投射を解析

  • 単一細胞コネクトーム解析でDPnニューロンのPBnとVTAへの投射を確認

  • DPn領域の空間的トランスクリプトーム解析でvGlut2発現ニューロンを同定

  • DPnvGlut2ニューロンのμオピオイド受容体発現と嫌悪制御機能を解明

  • DPnのμオピオイド受容体欠損は報酬用量のオキシコドンを嫌悪に変化させた

  • オピオイド依存マウスでDPnニューロン活動が退薬症状の悪化に関与していた

検証方法

  • c-Fosマッピングによる脳活動の網羅的解析

  • 光遺伝学を用いたDPnニューロンの選択的活性化とその行動効果の検証

  • FosTRAP2マウスを用いたオキシコドン活性化ニューロンの標識と軸索投射解析

  • MAPseqによる単一DPnニューロンの全脳コネクトーム解析

  • STARmapを用いたDPn領域の空間的トランスクリプトーム解析

  • 単一核RNAシークエンスとIn situハイブリダイゼーションによる遺伝子発現解析

  • パッチクランプ記録によるDPnvGlut2ニューロンの電気生理学的解析

  • DPn特異的μオピオイド受容体ノックアウトマウスの表現型解析

  • ケモジェネティクスを用いたDPnニューロン不活性化の退薬症状への効果検証

分かったこと

  • DPnニューロンの活動はオピオイドの報酬と嫌悪のバランスを制御する

  • DPn→PBn経路の活性化は嫌悪状態を生じさせる

  • DPnvGlut2ニューロンはμオピオイド受容体を発現し嫌悪制御に関わる

  • DPnニューロンはオピオイドによる直接の抑制を受ける

  • DPnのμオピオイド受容体シグナルを遮断するとオピオイドの報酬が嫌悪に変化する

  • オピオイド依存動物ではDPnニューロン活動が退薬症状の悪化に関与する

研究の面白く独創的なところ

  • マウス全脳の活動マッピングからオピオイド反応性の新規脳領域を発見した

  • 前頭前野のDPn領域が報酬と嫌悪のバランスを制御する重要な場であることを示した

  • DPnからPBnへの新規神経回路による嫌悪制御機構を明らかにした

  • DPnに特異的に局在するvGlut2発現ニューロンの特殊性を見出した

  • μオピオイド受容体によるDPnニューロンの直接抑制の重要性を示した

  • DPnニューロンの活動操作により依存形成や退薬症状が変化することを示した

この研究のアプリケーション

  • DPnニューロンを標的とした新規オピオイド依存症治療法の開発

  • オピオイドの報酬と嫌悪バランスに基づく乱用リスク評価系の構築

  • vGlut2発現ニューロンに着目した前頭前野機能の解明

  • 情動や依存の神経基盤解明への応用

  • オピオイド作用の個人差の背景要因の理解

著者と所属
Alexander C. W. Smith - マウントサイナイ医科大学 神経科学部 Soham Ghoshal - マウントサイナイ医科大学 神経科学部
Paul J. Kenny - マウントサイナイ医科大学 神経科学部

詳しい解説
オピオイドには鎮痛などの医療的効果がある一方で、乱用により依存症を引き起こす危険性がある。その背景にはオピオイドの持つ複雑な作用、すなわち強力な報酬（快楽）効果と同時に嫌悪反応も生じさせる特性がある。脳内でオピオイドがどのように報酬と嫌悪のバランスを制御し、それが依存形成にどう影響するのかについてはよく分かっていない。
本研究では、マウスにオピオイド系鎮痛薬のオキシコドンを投与し、脳の活動変化を網羅的に解析した。その結果、前頭前野腹側部の背側peduncular核（DPn）という領域でオキシコドンによる顕著な神経活動亢進が見られた。光遺伝学を用いてDPnニューロンを人為的に活性化すると嫌悪反応が生じたが、これはオキシコドン投与により抑制された。つまりDPnニューロンはオピオイドによって抑制を受けることで嫌悪を減弱させ、間接的に報酬効果を高めていると考えられた。
次に、DPnニューロンがどこに投射しているかを調べるため、FosTRAP2マウスを用いてオキシコドン活性化ニューロンを蛍光標識し、その軸索を全脳で追跡した。その結果、DPnニューロンはparabrachial核（PBn）に投射していることが分かった。さらに単一細胞レベルのコネクトーム解析により、オピオイド反応性DPnニューロンの多くがPBnとVTAの両方に投射していることも明らかになった。PBnは情動や自律反応に関わる脳幹部の領域で、DPnからPBnへの投射（DPn→PBn経路）を光遺伝学的に活性化すると嫌悪反応が引き起こされた。
DPn領域の詳細な遺伝子発現解析からは、DPnにはvGlut2を発現する特殊なグルタミン酸作動性ニューロン（DPnvGlut2ニューロン）が局在し、これがPBnに投射していることが分かった。通常vGlut2は皮質下のグルタミン酸ニューロンで発現が見られるが、大脳皮質では稀である。光遺伝学によりDPnvGlut2ニューロンを活性化すると嫌悪状態が生じ、オキシコドン投与で抑制された。単一核RNAシークエンスとIn situハイブリダイゼーションの結果、DPnvGlut2ニューロンにはμオピオイド受容体の発現があることも判明した。パッチクランプ記録による電気生理実験から、オピオイドがDPnvGlut2ニューロンに直接作用してその興奮性を抑制していることも示された。
DPnニューロンのμオピオイド受容体の重要性を確認するため、DPn特異的μオピオイド受容体ノックアウトマウスを作成した。その結果、通常は報酬効果を示す用量のオキシコドンが嫌悪を引き起こすようになった。つまり、DPnニューロンへのオピオイドの直接抑制が嫌悪の軽減と報酬の優位化に不可欠だということだ。またオキシコドン依存マウスでは、DPnニューロンの光遺伝学的活性化や受容体欠損により退薬症状が悪化し、ケモジェネティクスによる不活性化で症状が改善した。このことからDPnニューロンの活動亢進が退薬時の嫌悪symptomの原因になっていると考えられる。
以上の結果から、本研究ではDPnに局在するμオピオイド受容体発現vGlut2ニューロンがPBnに投射し、オピオイドによる直接抑制を介して嫌悪反応を減弱させ、オピオイドの報酬効果と依存形成に重要な役割を果たしていることが明らかになった。DPnニューロンの活動は退薬症状の制御にも関与しており、オピオイド依存の複雑な神経メカニズムの理解を大きく前進させる発見と言えるだろう。今後はDPnニューロンを標的とした依存症治療法の開発などへの応用が期待される。

哺乳類細胞で非標準アミノ酸を効率的に組み込むための稀少コドンのリコーディング

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adm8143

哺乳類細胞において非標準アミノ酸を遺伝的にコードする能力は、タンパク質に改良された、あるいはこれまでにない特性を付与することを可能にしてきた。しかし既存の手法では、非標準アミノ酸を組み込むためにブランクコドンの導入に頼っているため非効率的で、幅広い応用の妨げとなっている。本研究では、TCGコドンの相対的な稀少性を利用し、系統的な設計と大規模データモデルによる予測を通じて、非標準アミノ酸を高い選択性と効率で組み込む稀少コドンリコーディング法を開発した。本手法を用いることで、様々な機能性タンパク質に数十種類の非標準アミノ酸を野生型と同等のレベルで組み込むことや、6カ所の非標準アミノ酸や4種類の異なる非標準アミノ酸を含むタンパク質を哺乳類細胞内で合成し、様々な下流の応用に利用できることを示した。

事前情報

  • 非標準アミノ酸の遺伝的コード化は、天然タンパク質とは異なる特性を持つタンパク質の作製を可能にする重要な技術

  • しかし従来の手法ではブランクコドンを利用するため効率が低く、様々な分野での普及と応用が制限されている

行ったこと

  • TCGコドンの相対的な稀少性を利用した稀少コドンリコーディング法の開発

  • 系統的な設計と大規模データモデルによる予測を通じた、選択的かつ効率的な非標準アミノ酸の組み込み

  • 様々な機能性タンパク質への数十種類の非標準アミノ酸の野生型と同等レベルでの組み込み

  • 最大6カ所の非標準アミノ酸や4種類の異なる非標準アミノ酸を含むタンパク質の哺乳類細胞内での合成

検証方法

  • 非標準アミノ酸の組み込み効率と選択性の評価

  • リボソームプロファイリングと転写産物解析による翻訳への影響の検証

  • 様々な非標準アミノ酸を組み込んだ機能性タンパク質の発現と機能の確認

  • 多数の非標準アミノ酸や複数種の非標準アミノ酸を含むタンパク質の合成

分かったこと

  • TCGコドンの利用により、高い選択性と効率で非標準アミノ酸を組み込める

  • 天然と同等のタンパク質発現レベルで様々な機能性タンパク質に非標準アミノ酸を組み込める

  • 哺乳類細胞内で最大6カ所の非標準アミノ酸や4種類の異なる非標準アミノ酸を含むタンパク質を合成できる

  • 本手法は様々な下流の応用に利用可能

研究の面白く独創的なところ

  • 稀少コドンの利用という独自のアプローチにより、従来の課題を原理的に解決

  • 系統的な設計と大規模データ解析の組み合わせによる最適化

  • 様々な非標準アミノ酸を天然と同等のレベルで組み込める汎用性の高さ

  • 複数の非標準アミノ酸を組み込んだ複雑なタンパク質の合成を可能にした点

この研究のアプリケーション

  • 改良型や新規機能性タンパク質の創出

  • 生体内でのタンパク質ラベリングや修飾解析

  • 遺伝的コード拡張を利用した合成生物学研究

  • 非標準アミノ酸を利用した新規バイオ医薬品の開発 など

著者と所属
Wenlong Ding, Wei Yu, Yulin Chen (浙江大学生命科学研究院、浙江大学紹興研究院) ほか

詳しい解説
タンパク質に非標準アミノ酸を組み込むことで、天然のタンパク質には無い特性や機能を付与することができます。しかしながら、哺乳類細胞内で非標準アミノ酸を効率よく部位特異的に組み込むことは容易ではありませんでした。従来の手法では、本来アミノ酸をコードしていないブランクコドン(終止コドン)を利用するため、非標準アミノ酸の組み込み効率が低く、様々な研究分野での利用が制限されていたのです。
この研究では、そうした従来手法の課題を根本的に解決する新しいアプローチとして、「稀少コドンのリコーディング法」を開発しました。具体的には、TCGというコドンが哺乳類細胞内で非常に稀にしか使われていない点に着目。遺伝暗号の読み枠を拡張し、このTCGコドンと対応するtRNAを非標準アミノ酸の組み込みに利用したのです。
さらに系統的な設計と大規模なデータ解析を組み合わせることで、非標準アミノ酸の選択的かつ効率的な組み込みを可能にしました。開発された手法を用いると、様々な機能性タンパク質に対して、天然のアミノ酸と同等の発現レベルで数十種類もの非標準アミノ酸を組み込むことができます。1つのタンパク質に最大6カ所の非標準アミノ酸を導入したり、4種類もの異なる非標準アミノ酸を組み込んだりすることも可能になりました。
本手法は、非標準アミノ酸を利用した様々な研究に幅広く応用できるものと期待されます。例えば、酵素や抗体医薬品などに新しい機能を付与する、生体内の修飾やタンパク質間相互作用を解析する、生合成経路の拡張や新規ペプチド・タンパク質の創出に利用する、などです。生命科学の基礎研究から医療応用に至るまで、非標準アミノ酸のより自在な活用を促す画期的な技術と言えるでしょう。
これまで非標準アミノ酸の利用はごく一部の研究者に限られていましたが、今回開発された手法により、より多くの研究者が参入できるようになります。タンパク質の設計論に新たな自由度がもたらされ、合成生物学や創薬などの分野で新しいブレークスルーが生まれることが大いに期待されます。人工的な機能性分子の創出を通じて、生命の本質に迫る研究や、様々な疾患の治療法開発などが大きく進展するかもしれません。

ペロブスカイト太陽電池の紫外線劣化を強固な正孔輸送層で低減

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adi4531

ペロブスカイト太陽電池の室内と屋外での劣化メカニズムを調べ、弱い化学結合がペロブスカイトと正孔輸送材料・透明電極間の界面剥離を引き起こすことを突き止めた。リン酸基を持つ新規正孔輸送分子を合成し、ペロブスカイトや電極との結合力を高めることで、紫外線に対する安定性と発電効率を大幅に改善。29週間の屋外測定で16%以上の効率を維持するミニモジュールを実現した。

事前情報

  • ペロブスカイト太陽電池は屋外の紫外線で急速に劣化する問題がある

  • 正孔輸送層とペロブスカイト・電極間の弱い結合が劣化の原因と考えられる

行ったこと

  • 紫外線によるペロブスカイト太陽電池の劣化メカニズムを調査

  • リン酸基を持つ新規正孔輸送分子EtCz3EPAを合成

  • EtCz3EPAを用いたペロブスカイト太陽電池を作製し、安定性を評価

検証方法

  • 室内LEDと屋外太陽光での劣化挙動の比較

  • 透過型電子顕微鏡、X線回折、光発光マッピングによる劣化解析

  • 29週間の屋外発電効率測定

分かったこと

  • ペロブスカイトと正孔輸送層・電極間の弱い結合が紫外線劣化の主因

  • EtCz3EPAはリン酸基で電極に、窒素原子でペロブスカイトに強く結合

  • EtCz3EPA混合正孔輸送層は紫外線安定性と高効率を両立

  • EtCz3EPA使用ミニモジュールは29週間の屋外測定で16%以上の効率を維持

研究の面白く独創的なところ

  • 屋内と屋外での劣化挙動の違いに着目し、メカニズムを解明した点

  • 分子設計により正孔輸送層とペロブスカイト・電極間の結合力を高めたこと

  • 実用レベルのモジュールで長期屋外安定性を実証した点

この研究のアプリケーション

  • ペロブスカイト太陽電池の実用化・普及に貢献

  • EtCz3EPAのような分子設計指針は他の材料開発にも応用可能

  • 長寿命・高効率な次世代太陽電池の開発につながる

著者と所属
Chengbin Fei, Department of Applied Physical Sciences, University of North Carolina at Chapel Hill Anastasia Kuvayskaya, Department of Chemistry, Colorado School of Mines Jinsong Huang, Department of Applied Physical Sciences, University of North Carolina at Chapel Hill

詳しい解説
ペロブスカイト太陽電池は次世代の太陽光発電技術として注目されているが、屋外での急速な劣化が実用化の障壁となっている。本研究では、この劣化メカニズムを詳細に調べ、ペロブスカイト層と正孔輸送層・透明電極の界面での剥離が主因であることを突き止めた。
従来の正孔輸送材料は化学結合力が弱く、紫外線照射により界面で剥がれてしまう。そこで、リン酸基を持つ新規分子EtCz3EPAを合成した。EtCz3EPAはリン酸基で電極に、芳香族のカルバゾール基の窒素原子でペロブスカイト中の鉛に強く結合する。EtCz3EPAを高い正孔抽出能を持つポリマーと組み合わせて混合正孔輸送層とすることで、ペロブスカイト太陽電池の紫外線安定性と変換効率を大幅に向上させることに成功した。
EtCz3EPAを用いたペロブスカイトミニモジュールは、PACT center による29週間の屋外測定で16%以上の動作効率を維持した。これは実用化に向けた大きな前進である。本研究で得られた分子設計の指針は、ペロブスカイト太陽電池だけでなく他の関連デバイスにも応用可能であり、高効率で長寿命な次世代太陽電池の開発につながることが期待される。

位相幾何学を利用した熱放射の局所制御

https://www.science.org/doi/10.1126/science.ado0534

熱放射の空間的・スペクトル的な放射特性を制御することは、科学・工学の多くの分野で重要な役割を果たします。従来のメタマテリアルを使った熱放射の制御では、必要とされるサブ波長構造の空間分解能の限界と、赤外線領域での材料の強い吸収が障害となっていました。本研究では、トポロジーの概念に基づくアプローチを実証しました。多層膜のパラメータを1つ変えるだけで、表面の反射のトポロジーを制御でき、ゼロ反射の臨界点がトポロジカルに保護されています。サブクリティカルとスーパークリティカルな空間領域の境界には、ほぼ1の熱放射率を持つトポロジカル界面状態が現れます。これらのトポロジー概念により、熱マネジメントや熱カモフラージュなどの応用のために、熱光を非従来的に操作することが可能になります。

事前情報

  • 熱放射の空間的・スペクトル的な放射特性の制御は、多くの科学・工学分野で重要

  • 従来のメタマテリアルを使った熱放射制御は、サブ波長構造の空間分解能の限界と赤外線領域での材料の強い吸収が障害

行ったこと

  • トポロジーの概念に基づく多層膜による熱放射制御アプローチを実証

  • 多層膜の1つのパラメータを変えることで、表面反射のトポロジーを制御

  • サブクリティカルとスーパークリティカルな空間領域の境界に、高い熱放射率のトポロジカル界面状態が現れることを確認

検証方法

  • 多層膜のパラメータを変化させて、反射率の測定と熱放射の空間分布の観測を行った

  • 電磁場シミュレーションにより理論的な裏付けを行った

分かったこと

  • 多層膜の1つのパラメータを変えるだけで、表面反射のトポロジーを制御できる

  • ゼロ反射の臨界点はトポロジカルに保護されている

  • サブ/スーパークリティカル領域の境界に高放射率のトポロジカル界面状態が現れる

  • これらのトポロジー概念により、熱光を非従来的に操作できる

研究の面白く独創的なところ

  • 位相幾何学の概念を熱制御に応用した点が独創的

  • 1つのパラメータ操作で劇的な熱放射特性の変化を実現できる点が面白い

  • トポロジカルに保護された臨界点や界面状態の存在が興味深い

この研究のアプリケーション

  • 熱マネジメント(放熱制御、断熱、熱光起電力など)

  • 熱カモフラージュ(赤外線シグネチャの制御)

  • 赤外線センサ・ディテクタ

  • エネルギーハーベスティング

著者と所属
M. Said Ergoktas, Konstantinos Despotelis (University of Manchester, UK)
Sina Soleymani, Sahin K. Ozdemir (Pennsylvania State University, USA) Stefan Rotter (Vienna University of Technology, Austria)

詳しい解説
この研究は、位相幾何学というトポロジーの数学的概念を用いて、物質表面からの熱放射をコントロールする新しい方法を実証したものです。
従来、メタマテリアルを使って熱放射をコントロールする際は、サブ波長スケールの微細構造を作る必要があり、空間分解能に限界がありました。また赤外線領域では材料の吸収が強いため、効率的なコントロールが難しいという問題もありました。
それに対してこの研究では、多層膜のパラメータを1つ変えるだけで、特定の場所から極めて強い熱放射が起こるようにコントロールすることに成功しました。これは多層膜の反射率が、パラメータの変化に対して特殊なトポロジカルな性質を持っているためです。
具体的には、ある臨界点のパラメータでは反射率がゼロになりますが、この臨界点の前後でトポロジーが変化し、反射率ゼロの状態がトポロジカルに保護されるのです。そして臨界点の前後の領域の境界には、ほぼ100%の放射率を持つトポロジカル界面状態が現れます。
つまりパラメータ操作によって、通常の状態とトポロジカル界面状態を自在に作り出せるため、ある狭い領域からのみ強い熱放射を起こすことができるのです。
これは熱を自在に操るまったく新しい方法であり、熱マネジメント、熱カモフラージュ、エネルギーハーベスティングなど、さまざまな応用先が考えられます。物理と数学の美しい融合から生まれたこの画期的な技術は、熱制御の新たなパラダイムを切り開くものと言えるでしょう。

最後に
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