遅発性ジスキネジア（TD）④

引き続き、
アメリカの遅発性ジスキネジアに
関する記述です。

カッコの中は私の心の声です。


〜薬の直接的作用〜

TDの病因はまだ完全には解明されていないが、
少なくとも大部分は
抗精神病薬による「ドーパミン過敏症」
に起因すると考えられている。



抗精神病薬は、
脳内のドパミン受容体、特にD2受容体として
知られているサブタイプをブロックすることで
「作用」する。

治療用量では、
抗精神病薬は脳内のD2受容体の70～90％をブロックし、
それによって脳の3つの領域
（大脳基底核、大脳辺縁系、前頭葉）の
正常な機能に重要なドーパミン作動系の活動を阻止する。


　（私の脳のドーパミンは普通に適量に
　作動してました。
　余計な抗精神薬を飲んで、
　脳の正常なドーパミンを異常にさせてしまったわけです。
　後悔してもしきれません）




この遮断に反応して、

脳は自身のドーパミン作動を増加させることで、これらの経路の機能を維持しようとします。
（ドーパミン受容体のアップレギュレーションて
　やつですね、、、😭）


脳は「ドーパミン過敏症」状態になっていると言われており、
D2受容体が通常よりも30％～100％多くなっています。
（☠️☠️😱😱誰か助けてください）



この新しい状態になると、
ドーパミン経路が過敏になる
可能性があります。

大脳基底核におけるドーパミン作動系の
調節障害は、
運動を制御するニューロンの常時発火につながり、
その結果、
遅発性ジスキネジアの特徴である
リズミカルで奇妙な動きを引き起こす可能性があります。
（私の口は勝手にモゴモゴまだ動きますが、
　なんだ！！？？
　なにか発火してるの？？難しいですね）



これは、
1970年代後半から1980年代前半にかけて、
カナダの研究者であるガイ・シュイナードと
バリー・ジョーンズの2人の研究者によって
最初にまとめられました。

その後の研究、
特にフィリップ・シーマンらによる研究では、
この理解がさらに深まっていきました。


彼らは、
抗精神病薬がD2受容体の増加を刺激するだけでなく、
D2受容体を高親和性状態（D2High）に押し上げて発火活性を高め、
その結果、
このドーパミン過敏症を悪化させることを
解明したのである。

（よくわかりませんが、
　そんな感じなのね、、、）


ドーパミン過敏症はTDの主な原因と考えられているが、
研究者らは、
抗精神病薬もまた直接的な方法で、
大脳基底核に損傷を与える可能性がある
と仮説を立てている。
（抗精神薬、脳に損傷与えてると私も
　実感してます）



ラットでは、
抗精神病薬はこの脳領域の細胞を喪失させることが示されている。
（ガーン！😱😱😱
　脳細胞の喪失！！！
　それにしても実験に使われるネズミちゃん、可哀想）


病因は不明ではあるが、
抗精神病薬が神経細胞にダメージを与え、
その正常な機能を調節できなくしていることは明らかである。
（はぁ、、、確かに抗精神薬漬けの人、
　変な人多いです。
　もうイッチャッテる人いますね）


さらに、
TDはほとんどの患者で「不可逆的」であり、
抗精神病薬を中止した後も残存しており、
脳の損傷が永続的であることの証拠となっている

（遅発性ジスキネジアやジストニアは、
　難治性と日本でも言われてます。
　難治性という言葉で片付けてるだけで、
　内容は上記のようなことなんでしょう。）


以上
今回はここで区切ります。




　脳の損傷が永続的！！！

まぁ、
3年半くらい私は抗精神薬飲みました。

色々と後遺症は残ってますが、
生きていくには十分な脳みそ🧠です。

この研究結果を読んで、
あまり不安にならないでくださいね。

でも、
多剤大量処方をもっと長期間続けた場合は、
どうなるかはわかりませんけどね。

オスのアンコウに比べたら、
まだ
向精神薬の薬害なんて可愛いいものかもしれませんね。

それとも、
私もオスの、
いえ人間の男性の、
目・脳・心臓を吸収できたら、
離脱症状から完全復活できるかもしれません✨