運動が神経変性疾患を予防する機序
運動が脳機能を改善し、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患の発症を遅らせたり予防したりすることができるという証拠が蓄積されている。根底にあるメカニズムは不明のままだが、最近の研究では、筋肉、腸、肝臓、脂肪組織などの末梢系の運動誘発活性化が神経可塑性に影響を与える可能性があることが示唆されている。『脳の可塑性』誌特別号では、神経の可塑性と認知の健康における末梢因子の役割に関する新しい研究と洞察が紹介されている。
「ニューロトロフィンレベル、成体神経新生、炎症、シナプス可塑性、および記憶機能に影響を与える少なくとも12の末梢因子が特定されています」と、共同客員編集者で雑誌編集長のヘンリエッテ・ファン・プラーグ博士は説明している。
カテプシン B (CTSB)、マイオカイン、および脳由来神経栄養因子 (BNDF) は、強力な神経保護効果を持つことがわかっている。特集号で発表された新しい研究では、有酸素運動の強度を上げると血液中を循環する CTSB と BDNF の量が増加するかどうかが調べられた。16 人の若い健康な被験者が、トレッドミル ベースの有酸素運動を最大能力で完了し、次に 40%、60%、および 80% で完了した。
循環 CTSB と BDNF は、各運動後に採取された血液サンプルで測定され、CTSB たんぱく質、BDNF たんぱく質、および mRNA 発現は骨格組織で測定された。研究者らは、高強度の運動が運動直後の若年成人の循環 CTSB を上昇させ、骨格筋組織が CTSB と BDNF のメッセージとたんぱく質の両方を発現することを発見した。
「CTSB と BDNF は、認知障害の発症と進行を遅らせる有望な治療標的です」と主任研究者であるミシガン大学キネシオロジー学部のジェイコブ・M・ハウス博士は述べている。「骨格筋組織におけるそれらの放出、処理、および繊維タイプ固有の役割を調節するメカニズムを解明するには、将来の研究が必要です。」
特集号では、CTSB が処理速度を調節することで認知制御に役割を果たす可能性があること、および中強度および高強度のインターバル エクササイズの両方が若い成人女性の血清 BDNF レベルとワーキング メモリのパフォーマンスを向上させるという新しい研究も紹介している。
5 つのレビュー記事では、筋肉、肝臓、脂肪組織、腸内微生物叢、および脳の間の器官間クロストークについて説明している。運動が中枢神経系を保護することはよく知られているが、それが骨格筋の内分泌能力に依存していることがわかったのはつい最近のことだ。セント・ジュード小児研究病院の発達神経生物学部門のマムタ・ライ博士とファビオ・デモンティス博士はレビューの中で、神経新生、神経伝達物質の合成、たんぱく質恒常性、気分、睡眠、認知機能、および運動後の摂食行動に関する筋肉-脳および筋肉-網膜のコミュニケーションの影響を媒介するマイオカイン、代謝産物、およびその他の型にはまらない要因の影響を強調している。
男性と女性は、身体活動に対する生物学的反応、および神経変性疾患の発症、進行、転帰に対する脆弱性に違いを示す。コンスタンザ・J・コルテス博士 (アラバマ大学バーミンガム校) と チューリン・デ・ミゲル博士 (カリフォルニア州立大学) によるレビューでは、身体活動が脳に影響を与える潜在的なメカニズムとして、運動に対する免疫系の反応の性差に関する新たな研究について論じている。
出典は『脳の可塑性』
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