20240721： 女子大学生の喫煙・有酸素運動・無酸素運動・生理学的応答・心拍変動
喫煙は長い間、公衆衛生上の重要なトピックとして認識されており、世界中の多くの発展途上国で増加しています。 世界中で社会の発展とタバコ市場取引の合理化が進むにつれて、女性喫煙者の人口が増加しています。さらに、仲間からのプレッシャーで喫煙習慣のある学生は大きな注目を集めています。これまでの研究で、喫煙が人体に及ぼす有害な影響が確認されており、冠動脈疾患、末梢血管疾患、心筋梗塞、脳卒中、突然死の発症や、その他多数の複雑な危険因子への曝露が含まれます。タバコには、ニコチン、タール、一酸化炭素など、44 種類を超える有害な化学物質が含まれています。 ニコチンは交感神経系を刺激し、カテコールアミンの濃度を上昇させ、それによって人の心拍数と拍出量を増加させます。タバコの燃焼によって生成されるタールは、肺気道抵抗を増加させたり、酸素と肺毛細血管の接触面積を減らしたりして、運動中に動脈が酸素を含んだ血液を輸送する能力を低下させる可能性があります。一酸化炭素は不完全炭素燃焼の副産物であり、これを過剰に吸入すると気道と血液中の一酸化炭素濃度が上昇します。一酸化炭素のヘモグロビン結合親和性は酸素の 200 倍以上です。血流中の一酸化炭素レベルが上昇すると、筋肉の毛細血管で輸送される酸素の量が制限され、骨格筋のパフォーマンスに悪影響を及ぼします。
喫煙と心血管疾患の関連性を理解するために、これまでの研究では非侵襲的な方法を用いて心拍変動（HRV）を調べてきました。 HRVは、自律神経系の交感神経系と副交感神経系によって引き起こされる各心拍への継続的な影響を指し、交感神経系と副交感神経系の変化を非侵襲的に観察するために使用できます。現在、HRV は、時間領域解析と周波数領域解析を使用して測定できるため、心臓の自律神経系の調節を評価するための効果的で非侵襲的なツールとして認識されています。これら 2 つの方法は、心電図上の 2 つの隣接する正常な心拍間の R-R 間隔を定量化できます。欧州心臓病学会と北米ペーシング・電気生理学会のタスクフォースが実施した調査によると、時間領域分析では、正常間隔の標準偏差 (SDNN)、二乗平均平方根逐次差 (RMSSD)、および 50 ms を超える隣接する正常 R-R 間隔の割合 (pNN50) の値が高いほど、副交感神経優位性が強いことを示しています。周波数領域測定指標のうち、高周波数 (HF) は副交感神経活動を示し、低周波数 (LF) は交感神経系と副交感神経系の両方の活動に関連しています。
研究によると、喫煙は女性の突然死のリスクを最大 5 倍に高めます。喫煙が交感神経活動に与える影響が、このリスク増加の主な原因の 1 つであると考えられています。喫煙者や受動喫煙にさらされている人は HRV が低下する可能性があり、これは心臓損傷のリスク増加を示しており、血圧の上昇を伴う場合があります。ある研究では、安静時の喫煙群は対照群と比較して、SDNN、RMSSD、HF 値が有意に低く、平均心拍数と LF/HF 比が有意に高かったことが報告されています。これらの結果は、喫煙が交感神経迷走神経のバランスを損ない、心臓迷走神経の調節能力を弱め、交感神経系の刺激を高めることを明確に示しています。Hering らは、女性喫煙者は男性喫煙者と比較して、喫煙に関連した収縮期血圧変動の増加と R-R 変動の減少が大きいことを示しました。これらの結果は、女性喫煙者が急性心血管イベントに脆弱であることを示唆している可能性がある。さらに、運動直後の回復期には心臓機能が急速に変化する。運動中止後には副交感神経活動の増加と交感神経活動の低下が起こることが知られており、また、持久力運動の強度が増すと健康な女性では HF の回復が遅くなり、HF レベルが低下する。しかし、無酸素性断続スプリント運動後の早期回復期における女性喫煙者、HRV、生理学的パラメータの関係を調査した研究はほとんどなく、無酸素性断続スプリント運動後の直後の回復期における HRV のダイナミクスは依然として不明である。
激しい無酸素運動中は、有酸素運動と同じように運動の定常状態を達成することはできません。回復時間が短い激しく断続的な運動は、バスケットボール、フットボール、ホッケー、サイクリングなどの無酸素運動、または断続的なスプリント能力を必要とするその他の運動に相当します。こうした断続的な運動の平均心拍数は最大心拍数の約 70%～90% で、酸素消費量は最大酸素摂取量 (VO 2max ) の約 60%～75% です。
VO 2maxの低下は、血液中の一酸化炭素飽和度を高め、それによって酸素運搬能力を低下させるタバコに含まれる物質に起因する可能性があります。
他の研究では、酸素分圧のレベルを調べることで、タバコに含まれる物質が徐々に気道抵抗を増加させ、肺胞と肺の間の酸素拡散を減少させ、その結果、血中の一酸化炭素濃度が増加し、ミトコンドリアへのミオグロビン媒介酸素供給レベルが低下することが示されています。さらに、最大速度での特定の反復スプリントと急速な回復能力を強調する運動、特に断続的なスプリント運動では、エネルギー源として大量の ATP と PCr が使用され、血中乳酸濃度に影響を与え、最終的に無酸素運動が制限されます。以前の研究では、喫煙は持久力運動中に血中乳酸の生成を増加させることも示されており、喫煙が炭水化物の代謝に影響を与え、血中乳酸レベルに影響を与える可能性があることが明確に示されています。
要約すると、喫煙は気道、肺、血液中の一酸化炭素濃度を上昇させ、女性の突然死のリスクを高め、自律神経系の活動を妨げ、安静時の HRV を低下させ、男性の有酸素能力に影響を与える可能性がある。さらに、持久力運動の強度が増加すると、非喫煙者の HRV が低下する可能性がある。
喫煙は、より低いレベルの最大下運動で交感神経優位性を高める可能性があり、理論的には、高強度運動後の HRV 回復効率を低下させる可能性がある。
1) 無酸素運動テスト後の安静時および回復初期における生理学的パラメータと HRV を調査すること。
2) 若い女性の喫煙者と非喫煙者を対象に最大酸素摂取量試験を実施する。
生理的反応
生理学的反応の従属変数には、収縮期血圧と拡張期血圧、運動中の心拍数、およびスプリントテスト中のさまざまな時点での血中乳酸濃度と酸素濃度の変化が含まれていました。結果は、時間因子では血圧に有意差が見られました ( P <0.01)。様々な時間の結果は、IST直後に得られた収縮期血圧と拡張期血圧の測定値が、ベースラインおよび回復中に得られた値よりも有意に高かったことを示した。
10 秒間のスプリント間隔ごとの心拍数の結果は、グループ要因と時間要因に相互作用がないことを示した 。グループ要因は主効果を示さず ( P >0.05)、時間要因のみが主効果を示した ( P <0.01)。時間要因の事後比較では、参加者の心拍数はスプリント回数の増加とともに増加することが示された。
血中乳酸濃度は、時間およびグループ要因と有意な相互作用を示した。
しかし、単純主効果を比較した後、グループ要因の事後比較では有意差は認められなかった。時間要因の事後比較では有意差が認められ（P <0.01）、参加者の血中乳酸濃度は運動後の方が安静時よりも高かった。喫煙も非喫煙も無酸素運動の前後の酸素飽和度に影響を与えないことを明確に示しています。
心拍変動
両グループの安静時、運動後5～10分、運動後10～20分、運動後20～30分の平均心拍数は、時間因子の主効果には有意差が示された。時間因子の事後比較では、参加者の平均安静時心拍数は、運動後5～10分、10～20分、20～30分の心拍数よりも大幅に低いことが示された。さらに、運動後 5～10 分および 10～20 分の平均心拍数は、運動後 20～30 分の平均心拍数よりも高かった。
パフォーマンスと生理学的反応のテスト
無酸素性高強度IST（断続的スプリントテスト）中に収集された総運動量、最大出力、自覚的運動強度、運動中の心拍数、血圧、血中乳酸濃度、酸素飽和度の値は、いずれも2つのグループ間で有意差を示しませんでした。しかし、喫煙グループは非喫煙グループと比較して、運動時の平均出力が有意に低く、疲労指数が高かった。喫煙グループの参加者の有酸素運動中のVO 2maxも非喫煙グループよりも低かった。
心肺持久力テストの結果によると、参加者の VO 2max は、全身を使う能動運動を行っているときの最大心肺能力を表しています。非喫煙女性の VO 2maxは喫煙者の VO 2max を 16% 上回っており、喫煙が女性の VO 2maxに影響を与えることを示しています。この知見は、Klausen らが報告した結果と一致しています。他の研究でも、喫煙により心臓のNa + –K + –ATPase 酵素が活性化され、血管収縮力が低下することが示されています。これはその後、血液の酸素運搬能力に影響を与え、血液中の一酸化炭素ヘモグロビン濃度を上昇させ、酸素溶解率を低下させます。さらに、最大運動中のミオグロビンの酸素運搬能力が制限される可能性があり、VO 2maxの低下につながります。
運動中の生理学的反応の結果は、喫煙群と非喫煙群の両方で有意差が見られなかった。これは、女子大学生の場合、喫煙の有無は、高強度断続スプリント中の総運動量やピークパワー出力には影響せず、IST中の心拍数や自覚的運動強度にも影響しないことを意味する。しかし、4～6回目のバウト中の非喫煙参加者の平均パワーは、喫煙参加者よりも有意に高かった。つまり、喫煙は運動の初期段階ではスプリントパフォーマンスには影響しないものの、運動の後半段階では筋力が低下する。喫煙が筋力に及ぼす影響を調査したMorseらは、喫煙者と非喫煙者の間で大腿四頭筋の最大自発的等尺性膝伸展トルクに差がないことを観察した。しかし、テストを繰り返すうちに、喫煙者の疲労指数は 17% 増加し、喫煙者は非喫煙者に比べて疲労への対処能力が著しく低いことが示された。これらの結果は、高強度断続的スプリントを行う際に喫煙者は非喫煙者の参加者に比べて疲労指数が高いという本研究の知見を裏付けるものである。この現象の原因として考えられるのは、一酸化炭素が骨格筋の疲労抵抗能力を低下させることに関係している可能性がある。しかしながら、喫煙群の疲労指数が IST 実施時に大幅に上昇したことは、無酸素運動の一部である断続的スプリント テストの後半で参加者が疲労に耐える能力に喫煙が有益ではないことを示している。疲労指数は最大および最小パワーを使用して計算され、高強度の断続的スプリント中の骨格筋の最大パワー出力の低下を表すために使用できる。したがって、喫煙群の参加者の疲労指数が高かったもう 1 つの原因は、心肺機能の限界である可能性がある。なぜなら、有酸素エネルギー代謝は断続的スプリント運動中のエネルギー供給に重要な役割を果たすからである。喫煙者は一般的に心肺機能が低いため、運動時に有酸素系から供給されるエネルギー量を制限することで、身体がそれを補っている可能性があります。別の説明としては、喫煙により筋肉の毛細血管を介した酸素供給が制限され、骨格筋の疲労耐性が低下することが挙げられます。
心拍変動
時間領域指標の結果では、2 つのグループの HRV に顕著な違いが見られましたが、運動前と比較すると、運動直後の迷走神経刺激は大幅に高くなりました。休息が長くなると、副交感神経系は徐々にその調節能力を回復します。喫煙が心臓の交感神経と副交感神経のバランスを変え得ることをさらに裏付けています。Mendoncaらは、喫煙者の自律神経系機能は安静状態でも影響を受ける可能性があり、喫煙者がVO 2maxの30%未満の強度で運動すると抑制されることさえあると報告しました。これにより、迷走神経の調節能力が低下し、交感神経優位性が高まります。 Kaikkonen らは、高強度の運動を 1 回行うと HRV が大幅に低下することを観察し、運動介入によって自律神経系機能が一時的に低下する可能性があることを示唆しています。
喫煙は、高強度の断続的な短距離走後の迷走神経の調節駆動を抑制する可能性があります。したがって、喫煙は高強度の運動後の自律神経系の回復と調節に悪影響を及ぼす可能性があります。
喫煙は心血管系の調節活動を制御する自律神経系の変調に悪影響を及ぼすことが明確に示されている。また、研究では、非喫煙者は喫煙者よりも安静時の HF が高いことが示されており、これは喫煙が安静時の迷走神経の調節活動を弱めることを示唆している。短期喫煙者と長期喫煙者の両方に、迷走神経による心臓制御の急性または一時的な低下のリスクがあるため、喫煙は副交感神経系の調節機能に容易に影響を及ぼす可能性がある。研究では、ヘビースモーカーの自律神経系の調節能力が弱まっていることも示されており、これが心血管疾患の重要な要因である可能性がある。交感神経系の刺激に影響を及ぼすその他の要因としては、参加者の喫煙年数、参加者の年齢、および運動前に参加者が煙の充満した環境にいたかどうかが挙げられます。煙の充満した環境に急性曝露すると HRV が低下するためです。喫煙は、若い女性学生の安静時および断続的なスプリント運動後の交感神経と副交感神経のバランスを損なわせた。
喫煙は心肺機能に有害であり、女性のVO 2maxを低下させる可能性があると結論付けています。女性喫煙者のISTパフォーマンスは無酸素運動の後期に顕著に低下し始め、骨格筋の疲労抵抗能力が低下します。しかし、喫煙は運動中の人の生理学的反応には影響しません。女性喫煙者の交感神経系の調節能力の強化と副交感神経系の能力の大幅な弱体化は、運動後の回復期間中の迷走神経の調節能力に悪影響を及ぼす可能性があります。したがって、本研究では女性喫煙者に禁煙活動への参加を奨励しています。これにより、迷走神経の調節能力が向上し、運動後の回復中に自律神経系の調節活動が強化されます。
まとめ
喫煙者と非喫煙者の総仕事量、最大出力、心拍数には有意差がなかった。しかし、喫煙者の平均出力はスプリント4～6で有意に低下し、IST中の疲労指数は上昇した。非喫煙者の最大酸素摂取量は喫煙者よりも有意に高かった（P <0.05）。
喫煙は、女性喫煙者の運動疲労を増加させ、IST 中の平均パフォーマンスを低下させるとともに、最大有酸素能力を低下させる可能性があります。さらに、喫煙は副交感神経活動を低下させ、交感神経による心臓制御を活性化します。
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