せん妄エピソード後認知症リスクが高まる
せん妄と認知症の違いは大いに医学教育上強調されるところ
だが、せん妄エピソード後認知症リスクが高まるという現象が存在するとのこと
このトピックに関して既に知られていること：
せん妄とその後の認知症との間に関連があるかもしれないが、既存の観察研究の制限のため、この関連の強度や性質は明確ではない。
認知症の全球的な負担が増加する中、せん妄が潜在的に修正可能なリスクファクターである範囲を確認することが重要である。
この研究が加えるもの：
認知症がない基準時点の患者で少なくとも1回のせん妄のエピソードがあった場合、新たな認知症診断のリスクはせん妄のない患者と比べて約3倍高かった。追加のせん妄のエピソードごとにリスクが20%増加した。
せん妄と発症性認知症との関連は、女性よりも男性で強いようだ。
せん妄の予防と治療は、全世界的に認知症の負担を減らすことができる。
Gordon, Emily H, David D Ward, Hao Xiong, Shlomo BerkovskyとRuth E Hubbard. 「Delirium and incident dementia in hospital patients in New South Wales , Australia: retrospective cohort study」. BMJ, 2024年3月27日, e077634. https://doi.org/10.1136/bmj-2023-077634 .
目的：認知症のない基準時点の高齢者患者集団におけるせん妄と発症性認知症との関連の強度と性質を決定する。
デザイン：大規模な病院の管理データを使用した後ろ向きコホート研究。
設定：2001年7月から2020年3月までのオーストラリア、ニューサウスウェールズ州の公立及び私立病院。
参加者：65歳以上の650,590人の病院患者のデータが抽出された。認知症とせん妄の診断はICD-10（国際疾病分類、第10版）コードから特定された。基準時点で認知症のある患者は除外された。せん妄の有無のペアは個人と臨床的特徴によって特定され、5年以上追跡された。
主な成果尺度：Cox比例ハザードモデルとFine-Grayハザードモデルが、それぞれ死亡と発症性認知症とのせん妄の関連を推定するために使用された。せん妄-成果の用量反応関連が定量化され、すべての分析は男性と女性で別々に実施され、感度分析が行われた。
結果：研究には55,211のマッチしたペア（男性48％、平均年齢83.4歳、標準偏差6.5歳）が含まれた。全体として、患者の58％（n=63,929）が亡くなり、17％（n=19,117）が5.25年のフォローアップ期間中に新たな認知症診断を受けた。せん妄のある患者は、せん妄のない患者に比べて死亡リスクが39％高かった（ハザード比1.39、95％信頼区間1.37から1.41）し、発症性認知症のリスクは3倍高かった（サブディストリビューションハザード比3.00、95％信頼区間2.91から3.10）。認知症との関連は男性で強かった（P=0.004）。追加のせん妄のエピソードは認知症リスクを20％増加させた（サブディストリビューションハザード比1.20、95％信頼区間1.18から1.23）。
結論：研究の結果は、せん妄が高齢者患者の死亡と発症性認知症の強いリスクファクターであったことを示唆している。データはせん妄と認知症との間の因果関係を支持している。せん妄が潜在的に修正可能な認知症リスクファクターとしての臨床的意義は大きい。
Discussion要約
以下は、研究記事の主要なポイントの要約です：
目的：認知症のない高齢者患者におけるせん妄と発症性認知症との関連の強度と性質を評価する。
デザインと設定：2001年7月から2020年3月までのオーストラリア、ニューサウスウェールズ州の公立および私立病院での大規模な病院管理データを利用した後ろ向きコホート研究。
参加者：65歳以上の650,590人の病院患者のデータが分析された。以前に認知症と診断された患者は除外された。
方法：Cox比例ハザードモデルおよびFine-Grayハザードモデルを使用して、ランドマーク期間内の年齢、性別、病院エピソードを調整し、せん妄と死亡および発症性認知症のリスクを分析した。
結果：
研究された55,211のマッチングされたペアのうち、58％が死亡し、17％が平均5.25年のフォローアップ期間中に認知症と診断された。
せん妄のある患者は、せん妄のない患者に比べて死亡リスクが39％高く、認知症を発症するリスクが3倍高かった。
せん妄のエピソードが増えるごとに認知症のリスクが増加し、特に男性でその傾向が顕著だった。
結論：せん妄は死亡リスクと発症性認知症のリスクを著しく増加させ、潜在的な因果関係が示唆される。せん妄は認知症の強力な修正可能なリスクファクターであり、その予防と治療の重要性が強調されている。
統計分析：競合するリスクを考慮して、ハザード比とサブディストリビューションハザード比を使用してアウトカムの違いを評価し、感度分析により所見の堅牢性が確認された。
患者および公衆の関与：この研究は、研究者の老年医学における臨床経験によって影響を受けた。消費者代表が原稿をレビューし、研究の重要性とその結果の影響を確認し、普及戦略に貢献した。
この研究は、高齢者の健康成績におけるせん妄の顕著な影響、特に増加した死亡率および認知症の発症との強い関連を強調しています。
メカニズム上の考察
機構的理解と今後の研究への示唆 せん妄とその後の認知症との間には、せん妄のエピソード（およびその引き金となるストレスの解消）の数年後も継続的な関連が見られました。これは、せん妄が副現象や未認識の認知症、または脆弱な脳の単なるマーカーではないことを示唆しています。さらに、せん妄と発症性認知症との間の用量反応関連は、両条件の間に因果関係があることを示唆しています。せん妄が認知症を引き起こす可能性について、いくつかの仮説が提案されています。たとえば、せん妄の後遺症（眠気、興奮、概日リズムの乱れ、安全でない行動）が、老年症候群（運動障害、転倒、褥瘡、栄養失調と脱水）、医学的合併症（電解質異常、誤嚥および呼吸不全、感染症および静脈血栓塞栓症）および化学的・物理的拘束などのカスケードを引き起こし、これらすべてが脳に毒性の影響を与える可能性があります。また、せん妄は、一連の乱れた生物学的メカニズムを介して神経細胞の損傷と神経変性に寄与する可能性もあります（包括的なレビューについてはFongとInouyeを参照）。全身性炎症マーカー、せん妄、認知症との関連は、臨床前および臨床モデルで異なり、認知症病理の有無によって影響を受けることがあります。同様に、神経炎症のマーカーが両方の症候群と関連していることが示されています。アルツハイマー病のバイオマーカー（例えば、Aβ、タウ）は、発症せん妄のリスクおよびAPOE遺伝子型とせん妄との関連が示唆する遺伝的プロファイルの媒介役割と関連しています。神経画像研究では、後帯状回のネットワーク接続の変化など、せん妄の構造的および機能的予測因子が特定されています。せん妄と神経細胞損傷との直接的な経路（例えば全身性炎症によって媒介されない）は確立されていませんが、理論上可能です。最終的に、せん妄と認知症の病理生理的経路のより良い理解が、神経変性を予防または軽減する新たな治療法の開発を導く可能性があります。
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