禁煙後の空腹時血糖増加と脂肪肝の関連性：血糖低下なら脂肪肝改善、血糖増加なら悪化
Han, Saemi, Seogsong Jeong, Joseph C. Ahn, Yoosun Cho, Seulggie Choi, Sun Jae Park, Kyae Hyung Kim, Gyeongsil Lee, Joung Sik Son, and Sang Min Park. “Association of Post-Smoking Cessation Changes in Fasting Serum Glucose with Changes in Predicted Fatty Liver Score.” Scientific Reports 13, no. 1 (June 26, 2023): 10300. https://doi.org/10.1038/s41598-023-37194-x .
禁煙後の主な代謝変化には、体重増加と高血糖がある。しかし、禁煙後の空腹時血清グルコース（FSG）の変化と脂肪肝のリスクとの関連は不明なままである。韓国の国民健康保険サービス-全国標本コホートから、2つの検査期間に少なくとも1回は健康診断を受けた40歳以上の参加者合計111,106人を抽出した。脂肪肝の状態は、Korean National Health and Nutrition Examination Survey nonalcoholic fatty liver disease（K-NAFLD）スコアを用いて評価した。線形回帰およびロジスティック回帰を用いて、95％信頼区間付きの調整平均値（aMean）および調整オッズ比（aOR）を算出した。
安定群（aMean 0.10、95％CI 0.03～0.18）および低下群（aMean - 0.60、95％CI - 0.71～0.49）に比べ、FSG上昇（aMean 1.28、95％CI 1.16～1.39）は、異なる肥満度変化群においても、より高いK-NAFLDスコアと関連していた。
禁煙後のFSG値が安定（aOR 0.38；95％CI 0.31-0.45）および低下（aOR 0.17；95％CI 0.13-0.22）した参加者では、FSG上昇群と比較して脂肪肝のリスクが有意に低下した。
この研究は、FSGが上昇した禁煙者はNAFLDリスクが高く、FSG値の注意深いモニタリングと他の心血管リスク因子の管理が有益であることを示唆している。
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Discussion要約 written with ChatGPT3.5
過去の研究[1][2][3]によれば、喫煙と非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）の関連性については議論がありますが、喫煙はNAFLDの発症に関与する可能性があります。
ある研究では、喫煙歴が男性におけるNAFLDの発症リスクと関連していることが示されました。喫煙者と比較して、男性の元喫煙者のNAFLDのオッズ比（OR）は1.12（95％信頼区間[CI]：0.90-1.41）、現在の喫煙者では1.38（95％CI：1.08-1.76）でした。元喫煙者のうち、10年未満の禁煙者（OR：1.33、95％CI：1.00-1.77）は、NAFLDとの強い相関がある可能性が高かったです。また、パック年数によってもNAFLDのリスクが増加する傾向がありました。パック年数が10から20の場合（OR：1.39、95％CI：1.04-1.86）、パック年数が20以上の場合（OR：1.51、95％CI：1.14-2.00）において、NAFLDのリスクが増加しました[3]。
また、別の研究では、喫煙をやめることがNAFLDの改善につながることが示されています。特に日本の男性において、喫煙状態とパック年数はNAFLDの有病率と重症度と強く関連していました。しかし、禁煙の期間が10年以上の場合、重度の脂肪肝の有病率は低下していました[2]。
以上の研究結果から、喫煙はNAFLDのリスク増加に関連しており、喫煙をやめることがNAFLDの管理に役立つ可能性があると考えられます。また、パック年数もNAFLDの発症リスクに関連しており、喫煙をやめることで改善が見られることが示されています。
ただし、喫煙とNAFLDの関連性についてはまだ議論が続いており、さらなる研究が必要です。喫煙によるNAFLDリスクのメカニズムや具体的な影響についての理解を深めるためには、将来的な研究が重要です。
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