肥満はエタノールアミン代謝を行う腸内細菌叢を低下させることで、リーキーガット、炎症、糖尿病予備軍を促進する

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解説
肥満はエタノールアミン代謝を行う腸内細菌叢を低下させることで、リーキーガット、炎症、糖尿病予備軍を促進する

https://gut.bmj.com/content/72/10/1809?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ハン・ファン、ロドリゴ・R・エ・ラセルダ、http://orcid.org/0000-0002-1547-5856Jonathan D・シャーツァー。
Dr Jonathan D Schertzer, McMaster University Faculty of Health Sciences, Hamilton, ON L8S 4K1, Canada; schertze@mcmaster.ca。
http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2023-329815

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微生物叢は肥満時の低悪性度炎症の原因であり、2型糖尿病の進行における他の機序の中でも特にインスリン抵抗性と血糖コントロール不良の一因となっている。重要な知識のギャップは、肥満や特定の食事によって腸管バリアの機能不全がどのように促進され、免疫反応に関与し、炎症誘発性代謝機能不全を促進しうる細菌や細菌成分の透過性が高まるかを理解することである。代謝性内毒素血症は、炎症の原因となる細菌の主要な例である。肥満や食事誘発性のリポ多糖（LPSまたはエンドトキシン）の増加は、腸管内腔を脱出し、腸関門を通過して宿主の循環、細胞、組織に侵入する。この低レベルのLPSの増加は、toll-like receptor 4を活性化し、複数の細胞タイプで炎症を増加させ、インスリン抵抗性と血糖異常を引き起こす可能性がある2。

腸粘膜-上皮バリアは、LPSのような細菌成分の侵入を制限するために、多くの防御ラインを有している。腸内細菌叢は腸の形態を形成し、グルコースの吸収など腸の機能を変化させる。3 肥満や肥満の原因となる食事がどのように細菌叢に関与し、腸のバリア機能を低下させるかは明らかではなかった。高脂肪食（HFD）摂取は、タイトジャンクションタンパク質であるゾナ・オクルデンス-1（ZO-1）の発現を低下させ、腸管透過性の亢進に関連する。

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脚注
ツイッター @HanFang_Hannah, @SchertzerLab

貢献者 HF、RRe-L、JDSが原稿を執筆・編集した。

資金提供 この研究は、栄養・代謝・糖尿病研究所（FDN-154295）から資金提供を受けた。

競合利益 なし。

証明および査読 委託；内部査読。

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Gut 2023; 72 1848-1865 公開日： 2023年3月22日 掲載誌： 10.1136/gutjnl-2022-327365
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