成人における腸管ジサッカリダーゼ欠乏症の 評価と治療

神経消化器病学と消化管運動障害に関するトピックコレクション
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発行：2023年5月18日
成人における腸管ジサッカリダーゼ欠乏症の 評価と治療
ラヴァーニャ・ヴィスワナタン＆サティッシュ・SC・ラオ
サティシュSCラオ
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要旨
レビューの目的
成人における二糖類酵素欠損症は、炭水化物の吸収不良を引き起こし、過敏性腸症候群（IBS）と著しく重複する症状をもたらす。本稿では、二糖類分解酵素欠乏症の診断と治療について、最近の文献と照らし合わせて考察する。
最近の知見
成人における二糖類酵素欠乏症は、従来考えられていたよりも多く、ラクターゼ、スクラーゼ、マルターゼ、イソマルターゼの各酵素が含まれる。腸管ブラシボーダーで産生される二糖類酵素が欠乏すると、炭水化物の分解・吸収が阻害され、腹痛、ガス、膨満感、下痢を生じることがあります。4つの二糖分解酵素がすべて欠損している患者さんは「汎二糖分解酵素」欠損症として知られており、1つの酵素が欠損している患者さんに比べて体重減少が多く報告されるなど、明確な表現型を持っています。低FODMAP食制限に反応しないIBS患者は、未診断の二糖分解酵素欠乏症である可能性があり、検査が有効である可能性がある。診断検査方法は、ゴールドスタンダードである十二指腸生検と呼気検査に限られている。これらの患者には、食事制限と酵素補充療法が有効な治療法であることが示されている。
概要
二糖類酵素欠乏症は、慢性的な消化器症状を有する成人において、過小診断されている疾患である。DBGIに対する従来の治療戦略に反応しない患者は、ジサッカリダーゼ欠乏症の検査が有効である可能性がある。ジサッカリダーゼ欠乏症の患者と他の運動障害の患者との区別を明確にする更なる研究が必要である。
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はじめに
神経消化器病や運動障害に関連する二糖類酵素欠損症の意義は、過去数十年間謎であった。先天性二糖類酵素欠損症は、幼児における慢性腹痛の原因として確立されているが、従来考えられていたよりも成人において一般的である [1, 2] 。この総説は、成人における二糖類分解酵素欠損症についてこれまでに知られていること、そのような欠損症について成人患者をどのように評価するか、そして治療戦略についてまとめる役割を果たすものである。
炭水化物の消化とDGBI
炭水化物は1日のカロリー消費量の大きな割合を占めるため、アメリカ人の糖質摂取量の増加により、炭水化物不耐性の問題はより重要となっている [1, 3, 4, -5] 。平均的なアメリカ人の1日の炭水化物摂取量は300g、糖質摂取量は140gである[6]。乳糖とショ糖は、食事に含まれる最も一般的な二糖類である [7]。乳糖は牛乳に含まれる主な糖で、ラクターゼ非存在は健康なヒトに共通する表現型であり、乳幼児期以降の乳糖のダウンレギュレーションを説明する[7]。ラクトースの負荷が大腸の再吸収能力を上回ると通常下痢になるが、これは腸内細菌叢、微生物機能、小腸細菌の過剰増殖にも依存する[8]。IBSのラクターゼ欠乏症患者は、乳糖摂取に関連する症状がより重篤であるようで、内臓過敏症もその役割を担っています [8]。
スクラーゼは、テーブルシュガーをグルコースに代謝するのに重要な役割を担っています。西洋の食事はスクロースが多く、桃やさくらんぼなどの果物、デザート、甘い飲み物などに含まれています[9]。スクロースイソマルターゼ（SI）遺伝子産物は、粘膜ブラシボーダーに沿って位置し、イソマルターゼとスクロースを糖のモノマーに切断する。これらの切断された単糖は、吸収と代謝のために上皮ブラシボーダーを横切って輸送される [10] 。先天性SI欠損症（CSID）のある種の変異型は、スクロースとデンプンの不耐性をもたらす。CSIDは、スクロースイソマルターゼ（SI）遺伝子が関与する糖質代謝の常染色体劣性疾患である。CSIDの変異はIBS患者と健常対照者に多くみられ、変異の生化学的表現型によって症状の発現が異なる [11, 12] 。
炭水化物は、小腸の刷子縁に存在する二糖分解酵素によって大部分が分解され、グルコース、ガラクトース、フルクトースなどの単糖類になり、上皮刷子縁を越えて輸送され、吸収・代謝される。ジサッカリダーゼのラクターゼ、スクラーゼ、マルターゼ、イソマルターゼ（パラチナーゼやトレハラーゼとも呼ばれる）は、糖を単糖類に分解し、素早く吸収できるようにする役割を果たします[13]。ジサッカリダーゼの活性は部位によって異なり、空腸中部で最も高く、十二指腸近位部と回腸末端で低くなっている[14]。いずれかの二糖類分解酵素が欠損すると、小腸で吸収されなかった糖類による浸透圧負荷が増大する（図1）。その結果、腹痛、ガス、膨満感、下痢などの症状が現れ、これらは腸脳相関障害（DGBI）患者からよく報告される症状です [15, 16] 。発酵性基質が少ない食事は、過敏性腸症候群（IBS）患者の症状の改善と関連しています[17]。IBSの診断では、潜在的な二糖類酵素の欠乏が見逃される可能性があるため、二糖類酵素欠乏の早期診断がDGBIの治療をより成功に導く可能性があります。
図1
正常な健康な患者と比較した二糖類酵素欠乏症患者における発酵デンプンの効果
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成人におけるジサッカリダーゼ欠損症
スクラーゼ・イソマルターゼ欠乏症の発生率は、北米で0.2％、グリーンランドエスキモーで10.0％と推定されている[18]。二糖類酵素の欠乏は、腹痛を説明するために小児でよく記録されている。小児における二糖類分解酵素欠乏症の有病率は、ラクターゼ37％、マルターゼ25％、スクラーゼ21％、パラチナーゼ8％と報告されている [1]．4つの二糖類酵素欠損症すべてを持つ小児の症例は、文献上では報告されていない。Viswanathanらは、原因不明の胃腸症状を持つ成人患者120人を対象に、二糖類分解酵素欠損症の有病率データを初めて発表した。彼らは、9.2%の患者が4つの二糖類酵素（汎二糖類酵素）すべての欠損を有し、35.8%がラクターゼ欠損、0.8%がマルターゼ欠損、0.8%がスクラーゼ、マルターゼ、イソマルターゼ複合欠損であることを明らかにした［2］（図2）。図2bは、成人における二糖類酵素欠乏症の比例分布を示している。単一の二糖類酵素欠損症の患者は、腹痛、膨満感、満腹感、ガス、消化不良、けいれん、吐き気を報告し、嘔吐や体重減少が少ないと報告しています[2]。汎二糖類酵素のコホートでは、膨満感と便秘が報告されたが、痙攣、痛み、膨満感、吐き気、腹鳴、下痢、ガスが比較的少なかったが、これらのデータは有意ではなかった [2]. 興味深いことに、彼らはまた、単一の二糖類酵素欠乏症のグループと比較して、より多くの体重減少を報告した[2]。このことは、二糖類分解酵素欠損症はしばしば複合的に起こり、汎二糖類分解酵素欠損症はこれまで考えられていたよりも成人に多く、この患者コホートは明確な臨床表現型を持っていることを示唆している。汎ジサッカリダーゼ群のさらなる特徴づけが必要であり、考えられる病因やディスバイオシスとの関係も含めて検討する必要がある。
図2
(a) 成人コホートにおける二糖類分解酵素レベルの正常および異常の有病率 [2]. J Neurogastroenterol Motil 2020; Vol.26, No.3, Page 387から許可を得て転載した。(b) 成人におけるジサッカリダーゼ値異常の割合［2］
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IBSは欧米人の10％が罹患しており、その関連症状は、ジサッカリダーゼ欠損患者で報告された炭水化物摂取に関連する食後症状を模倣することがある [18]. 痛み、腹部膨満感、下痢の症状からIBS-D/Mと推定される31名の患者に、二糖類分解酵素測定が行われた [15]. スクラーゼ・イソマルターゼ欠損症（SID）は患者の35％に認められ、これらの患者は腹痛を訴える可能性が低かった[15]。膨満感や下痢については、SIDとIBS-D/M患者の間に差は認められなかった[15]。これらの31人の患者ではSIBOが除外されていなかったため、IBSの有病率が過大評価された可能性がある。機能性下痢と便秘が混在する82人の患者を対象とした別の研究では、患者の大半が二糖類分解酵素の欠乏を表明していた：86.5％がラクターゼ欠乏、48.7％がマルターゼ欠乏、50％がスクラーゼ欠乏、84.1％がグルコアミラーゼ欠乏だった [19]. 興味深いことに、これらの患者の31.7%はすべての酵素が欠乏していた[20]。
検査
二糖類酵素欠損症の診断には、二糖類酵素測定法、遺伝子検査、呼気検査、二糖類チャレンジなどの検査方法がある（図3）。食後の腹痛、ガス、膨満感、下痢を生涯にわたって訴える患者には、診断を考慮する必要がある。セリアック病やクローン病、化学放射線療法、小腸内細菌過剰増殖症（SIBO）、急性胃腸炎、その他ブラシボーダーを損傷するような疾患など、二糖類欠乏症の二次的原因を除外しなければならない。
図3
CSIDの診断に役立つ検査項目 [10, 23, 28］
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二糖類酵素欠損症の検査は、内視鏡的に十二指腸の3番目の部分から2つの生検を採取することがゴールドスタンダードである [2, 15]。1つの生検は粘膜の構造を調べるために使用され、2つ目の生検はDahlqvist法によるスクラーゼ、マルターゼ、ラクターゼ、イソマルターゼレベルを分析するために使用される。この方法は、二糖類酵素レベルの正確なレベルを提供する。しかし、酵素の分布が不均一であるため、2つの生検ではブラシボーダー酵素活性の全体像が得られないことがあり、サンプルエラーによって制限されることがある [12]。十二指腸遠位部からの生検は、十二指腸近位部からの生検よりも高い収率を示す[14]。図4は、Dalqvist法による成人の十二指腸生検のジサッカリダーゼ値の標準的なデータである。現在、市販されている二糖類測定法には、α-グルコシダーゼとα-アミラーゼの値も含まれています。
図4
成人の十二指腸生検から得られた正常なジサッカリダーゼレベルの基準値
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スクロース水素呼気試験は、診療所や家庭で簡単に実施でき、二糖類分解酵素の欠損を調べる非侵襲的な代替法である。この検査は、標準量の13 Cスクロースまたはスクロースを摂取し（スクロース直接チャレンジとして知られている）、排出される13 Cメタンまたは水素の量をそれぞれ測定することで実施することができます[21]。13C-メタンの呼気検査は、患者にスクロース負荷を与えることなくスクラーゼ活性を測定しますが、スクロースの直接チャレンジ検査は安価ですが、症状を引き起こす可能性があります。呼気試験の結果は、腸のスクラーゼ活性とよく相関している[12]。しかし、細菌の過剰増殖がショ糖呼気試験結果を混乱させる可能性があるため、実際にはSIBOを除外する必要があることに留意することが重要です[22]。偽陽性は、セリアック病やダンピング症候群のような絨毛の損傷の結果であることもある[23]。水素メタンと13Cスクラーゼ呼気試験の両方を受けた慢性消化器症状を持つ成人258人の研究では、13Cスクラーゼ呼気試験の陽性率は26％と報告されています[24]。水素メタン群では、基礎的なSIBOによる偽陽性があった[24]。13Cスクロース呼気試験で同定されたスクロース欠乏症の患者は、機能性下痢、鼓腸、膨満感、IBS-Mを報告し、これらの患者の60％が食事調整および/または酵素補充療法で改善を報告している [24]. 症状の重さは、スクロースイソマルターゼ活性、砂糖やデンプンの摂取量、胃や小腸の通過など、いくつかの要因に依存する[23]。すべてのCSID患者はスクラーゼ欠損を有するが、イソマルターゼ活性の程度は異なる[25]。したがって、二糖類酵素欠乏症の患者は様々な症状を呈するので、慢性的で非特異的な消化器症状に対して、この診断を鑑別に置いておくことが重要である。
治療法
SI欠損を基礎とするIBS-D患者は、非SI保有者と比較して、低FODMAP（発酵性オリゴ糖、二糖類、単糖類、ポリオール）食による恩恵を受けなかった [26]. これは、SI患者において、スクロースがFODMAPとして代謝され、大腸で発酵されるためと考えられる。ショ糖および／またはでんぷんの食事からの排除は、長期間の継続は難しいものの、有用である可能性がある。この食事療法を継続することは困難であるため、患者は、GI栄養士との正式な相談が可能であれば、相談することが有益である。
ラクターゼまたはサクロシダーゼによる酵素の補充も治療の選択肢の一つである。ラクターゼ欠乏症の治療が、他の二糖類欠乏症の症状を改善するかどうかは不明である。サクロシダーゼはSaccharomyces cervisiae由来のスクロース酵素で、CSID/SI患者に対する唯一のFDA承認治療薬であるが、市販の治療薬もある（表1）。小児患者におけるサクロシダーゼの治療は、希釈した用量で下痢、ガス、けいれん、膨満感の症状を改善し、全量投与で症状を完全に解消しました[23]。さらに、サクロシダーゼの経口補充により、欠損患者における13C-スクロースの呼気試験結果が正常化した[10、12]。腹痛、膨満感、鼓腸、ボルボリグミ、下痢の症状が改善し、水素呼気試験のスコアが低下するという同様の結果が、ラクターゼ欠乏症の患者がラクターゼの補充を受けたことで報告されている[27]。
表1 二糖類分解酵素欠乏症患者に対する利用可能な治療法
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その他、ビーガン酵素を含むいくつかの酵素サプリメントが市販されているが、これらは臨床試験で評価されていない。最近、FODZYME（イヌリナーゼ酵素粉末）が市販され、フルクタンやその他の二糖類を分解すると考えられている。しかし、その有用性については、ランダム化比較試験を行う必要がある。
結論
二糖類分解酵素欠乏症は、小児では容易に診断されるが、成人では重要かつ過小評価されている臨床問題である。IBSのレッテルを貼られた患者では、この疾患は見え隠れするものの、しばしば見過ごされることがある。特に、腹痛、ガス、膨満感、下痢などの原因不明の慢性的な食後症状がある場合には、炭水化物吸収不良の重要性を認識し教育することは、臨床医と患者の双方に有益であろう。低FODMAP食やIBSの他の一般的な治療法に反応しない長年の症状を持つ患者には、この検査を考慮する必要があります。二糖類分解酵素の機能を検査するためのゴールドスタンダード検査は、食道胃十二指腸内視鏡検査と十二指腸の第三部分からの2回の生検を行いますが、サンプルエラーにより制限されることがあります。より侵襲性の低い代替検査としては、スクロース直接負荷試験や13C-スクロース呼気試験などがある。呼気検査を行う場合は、偽陽性を避けるため、まずSIBOを除外する必要があります。診断が確定した後の治療法としては、食事制限と酵素補充療法があります。
現在、この疾患についてより多くのことが分かってきていますが、まだまだ発見すべきことはたくさんあります。このエピジェネティックな現象は、患者さんによって表現が異なるため、より大規模な集団研究が必要である。また、二糖類欠乏症を発症する可能性のある人、食事制限や酵素補充療法が有効な人を予測するための臨床的な層別化も有用であろう。低FODMAP食で改善しないIBS患者には酵素補充療法が有効かもしれないが、IBSと二糖類酵素欠乏症の区別する特性は知られていない。表現型の詳細な解析とともに、スクリーニングや検査を増やすことで、このユニークで誤解されがちな疾患についてより深く知ることができ、多くの患者を救済することができると思われる。
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著者と所属
トラヴィス空軍基地デイヴィッド・グラント・メディカルセンター消化器・肝臓・運動部（101 Bodin Cir, Travis AFB, CA, 94535, USA
ラヴァーニャ・ビスワナサン
ユニフォームド・サービス・ユニバーシティ・オブ・ザ・ヘルスサイエンス、カリフォルニア大学デービス校、デービス、USA
ラバニヤ・ヴィスワナサン（Lavanya Viswanathan
ジョージア医科大学、オーガスタ大学、オーガスタ、米国
サティッシュ・SC・ラオ
対応する著者
Lavanya Viswanathanに対応する。
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Viswanathan, L., Rao, S. Intestinal Disaccharidase Deficiency in Adults： 評価と治療。Curr Gastroenterol Rep (2023). https://doi.org/10.1007/s11894-023-00870-z
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2023年5月18日発行
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