（#13）凍結肩の不可解な病態生理－a scoping review－

【是非こんな方に読んでほしい】

この論文は、凍結肩（肩関節拘縮）の病態生理や治療に関心がある整形外科医、理学療法士、リハビリテーション専門家に有用です。特に、凍結肩の原因や進行メカニズムに関する最新の知見を知りたい医療従事者に役立ちます。

【論文内の肯定的な意見】

• 炎症と線維化の関与が明確に示されており、凍結肩の発症には慢性的な低度炎症が関連していることが明らかになっている。

• 初期段階での免疫反応やアラーミンの役割が明確にされ、炎症と線維化の連鎖が説明されている。

• 糖尿病、心血管疾患、甲状腺疾患など、慢性的な炎症を伴う疾患が凍結肩のリスクを高めると示されている。

【論文内の否定的な意見】

• 多くの研究は炎症が主な要因として扱われているが、特定の患者グループに対して一貫した治療法がまだ確立されていない。

• マクロファージや線維芽細胞の活動が病態に影響することは示されているが、どの段階で介入するべきかについてはさらなる研究が必要。

• 動物モデルでの研究結果は、人間に直接応用するには不十分な場合がある。

論文の要約

Background

凍結肩は肩関節の痛みと可動域制限を引き起こす一般的な疾患ですが、その病態生理は依然として解明されていません。凍結肩は、多くの場合、2～3年以内に自然治癒する自己制限性の病態と考えられていますが、長期的な痛みや機能障害が残る患者も少なくありません。従来の手術的治療は、病態が進行した後に行われることが多いため、早期介入が重要です。

Method

Medline、Embase、Cochrane libraryを使用して1994年から2020年までの凍結肩に関する病態生理を中心とした論文を体系的に検索し、827の研究から48件をレビューの対象としました。主に肩関節の生検や関連する組織の病理学的変化に焦点を当てました。

Results

30件の研究が肩関節包の生検を扱い、15件が病態生理に関する関連研究でした。動物モデルでは、軽度の炎症が凍結肩の進行に関与し、初期の免疫反応がアラーミンなどの炎症性分子によって引き起こされることが示されました。特に、TGF-β1などの炎症性サイトカインが線維芽細胞の増殖と分化を促進し、結果として肩関節包の硬化と線維化を引き起こすことが確認されました。また、糖尿病患者や慢性炎症を抱える患者は凍結肩のリスクが高く、これが病態進行の鍵となる可能性が示唆されています。

Conculusion

凍結肩の病態生理は非常に複雑で、慢性的な軽度の炎症と線維化が関与していることが明らかになりました。早期の炎症反応により、TGF-β1を含むサイトカインが線維芽細胞の活動を促進し、最終的に肩関節包の硬化を引き起こします。これらの知見は、凍結肩の治療において、炎症の早期段階での介入が有効であることを示唆しており、特にステロイド注射の使用が病態の初期段階で効果的である可能性を示しています。

限界点

ほとんどの研究が進行した病態に焦点を当てており、初期段階での介入の効果についてはまだ十分なデータが不足している。

• 多くの研究が小規模なサンプルサイズで行われているため、より大規模な臨床試験が必要。

• 動物モデルとヒトの病態生理の違いがあるため、ヒトへの応用には慎重な解釈が必要。

読者が得られるポイント

• 凍結肩は慢性的な低度炎症に関連しており、糖尿病や甲状腺疾患がリスク要因となる。

• 早期の免疫反応が線維化の進行を促進し、初期段階での治療が重要。

• ステロイド注射や物理療法が初期段階での介入として有効である可能性がある。

ブログの要約には間違いや個人的な解釈が含まれる可能性があります。
論文の詳細が気になる方、もっと詳しく知りたい方は、是非論文を一読ください。

Kraal T, Lübbers J, van den Bekerom MPJ, et al. The puzzling pathophysiology of frozen shoulders: a scoping review. J Exp Orthop. 2020;7:91.
DOI: 10.1186/s40634-020-00307-w