がんと地中海食
皆さんおはようございます!
整体院「感喜」の金子です!!
本日は地中海食と遺伝子との関係についてお話したいと思います。
地中海食とエピジェネティクス
エピジェネティックなメカニズムは遺伝子発現に影響を与え、疾患リスクを変化させます。
エピジェネティクスは、遺伝子発現に影響を与える非突然変異メカニズムに関連します。DNA メチル化は、1 炭素栄養素に関連するエピジェネティックな修飾です。野菜や果物の摂取量が多いと、全体的な DNA 低メチル化の有病率が低くなり、がんのリスク増加につながります。逆に、腫瘍抑制遺伝子の DNA メチル化の増加は腫瘍形成の危険因子です。例えば、我々のグループは、ブドウのフィトアレキシンであるレスベラトロールへの子宮内曝露が、齧歯動物の雌の子のDNA過剰メチル化と、芳香族炭化水素受容体(AhR)を活性化する化合物による乳がん感受性遺伝子BRCA-1の転写抑制を防ぐ可能性があることを報告した。
AhR のリガンドには、 n-6 LAの生体異物 (すなわち、ダイオキシン、グリル食品に含まれる多環芳香族炭化水素、紫外線) および代謝産物 (すなわち、アラキドン酸) が含まれます。これらのエピジェネティックなデータは、地中海食の食事パターンに一般的に存在する生理活性食品成分を含む母親の栄養が、子の乳房腫瘍形成のリスクを軽減するという考えを裏付けています。この概念はEPAとDHAが豊富な魚油にも当てはまり、妊娠中の太りすぎの女性に魚油を補給すると、胎児の発育と乳児の成長を保護することが示されています。魚油のこれらの保護効果は、IGF2 の DNA メチル化の増加と関連していました、78子宮内および出生後の成長を制御します。したがって、エピジェネティックなメカニズムは、MDの食事パターンの食物成分の重要な標的であり、胎児のプログラミングや成人の慢性疾患に対する感受性に影響を与える可能性があります。
前臨床研究では、EVOO (100 ppm)、オリーブ油フェノール抽出物 (50 μM)、またはオリーブ油ポリフェノール ヒドロキシチロソール (50 μM) による結腸がん細胞の処理は、細胞増殖を減少させながら、腫瘍抑制因子 CNR1 66 のメチル化を低下させました。興味深いことに、フェノールを含まないEVOO抽出物はCNR1を変化させませんでした。メチル化と mRNA レベルは、MUFA だけでなく EVOO のフェノール画分が CRC に対するエピジェネティックな保護に関与している可能性があることを示唆しています。EVOO 中の複合ポリフェノール (つまり、セコイリドイド) は、結腸癌細胞の増殖を阻害しながら、AcH3K18 の細胞レベルを誘導することが示されています。子宮頸部上皮内腫瘍グレード2+を発症するリスクが高い女性のコホートでは、地中海食に似た食品を摂取している被験者のPBMCは、糖分の多い飲料、でんぷん質の食品、マーガリンを摂取している女性と比較して、子宮頸がんマーカーのDNAメチル化が高い傾向にありました。 、バター、精製穀物、デザートとお菓子、脂肪の多い肉、ソーセージ、ベーコン。全体として、地中海食の食事パターンは、健康な条件下では過剰メチル化(つまり沈黙化)されると予想される遺伝子領域のDNAメチル化の維持を通じて抗がん効果を発揮すると同時に、腫瘍抑制遺伝子のエピジェネティックな活性化を促進する可能性がある。
認知疾患と概日リズム
概日リズム経路を制御する遺伝子の障害は、過体重およびMetSの発症リスクの増加と関連しています。たとえば、減量プログラムを行った標準体重、過体重、肥満の女性を対象に、 MUFAおよびPUFAの摂取量と、時計概日調節遺伝子( CLOCK )のDNAメチル化との関係を調べた研究がある。
オリーブオイルとMUFAの摂取量が多い地中海コホートでは、CLOCKのCpG低メチル化がCLOCK発現の上昇と関連していた。逆に、PUFA はCLOCK の DNA メチル化を増加させ、その発現を低下させることが示されました。データはまた、頻繁に間食をする患者はCLOCKのDNAメチル化レベルが高いことを示しました。興味深いことに、オリーブオイルの補給により、健康な被験者および腎臓病患者において脂肪酸不飽和化酵素 ( FADS -2) の DNA メチル化が増加することが判明しました。
したがって、オリーブオイルは、FADS2のエピジェネティックな制御を介して PUFA の生合成を減少させる可能性があります。認知疾患と概日リズムのエンドポイントに対する 地中海食 (およびその構成要素) によって誘発されるエピジェネティックな修飾の役割を評価するには、明らかに追加の研究が必要だと述べられています。
本日はここまでです。
最後までお読みいただきありがとうございました!
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