瘀血から線維化現象への推定仮説

　前回に引き続き、マトリックス医学の概略について。いわゆる瘀血の形成から線維化に至る道筋をメモしておきます。

　まずは、血管や血球の観察から知れる瘀血の病変について。赤血球の形態変化のしやすさ、連銭の形成状態、プラークの遊離、フィブリンネッツと思われる藻状構造体による血球の捕捉、これらがいわゆる粘性度をあげ、末梢の毛細血管における血流を妨げ、ときに血管外に漏出、もしくはファシアの空胞内部に充填され、瘀血・水滞、ファシア瘀血を形成する。

　毛細血管観察像を不明瞭化させるこうした漏出物、おそらくはフィブリンネッツおよびグロブリン・マクロファージと思われる炎症性物質により、微小な線維化（線維の相互の架橋等）を形成すると考えられる。これらの集合により、時に線維化（症）へと発展する、もしくはファシアの重積といった形でエコー下で観察されることになる。これがファシアの病態となり、おそらくミクロには慢性炎症を惹起する物質を排出、慢性炎症の温床となると推測される。

　こうした病変がいわゆる経絡学説の経別として内臓と接続し、炎症性物質が伝播、もしくは内臓の線維化からの逆伝播を生じ、体表観察を可能とする。この一部が、上層の皮膚に影響し、皮膚病変として認識されることもあるだろう。近年、デルマトロームとして関心を持たれているものの機序にあたると思われる。

　これらの事象は、従来の臨床検査ないしは画像検査ではなかなか捉えにくいものであったが、補完的な検査が適するものと考えられる。つまり末梢における瘀血発生の母地として、毛細血管像・末梢新鮮血観察により概略を捉えることができるし、また微小なファシアレベルでの異常は、経絡現象の応用として良導絡など経絡測定器で推測できるし、脈診・背腹診といった伝統的診察法も応用可能である。また、より大きな重積に関してはエコーにてリアルタイムでの観察もでき、ハイドロリリースとして治療介入にもつながる。

　当然、より大きな病変ないしは内臓での検索はMRIにて、全身レベルで行うことができ、さらに大きなエネルギーレベルでの偏りなどは、アーシングの対象にもなりうるし、バイオレゾナンスなどのエネルギー的な検索も可能になるだろう。

　以上が、現段階における線維化（症）への流れの推測モデルである。