オートファジーにより骨粗鬆症が抑制される

私の研究室の研究成果が、学術誌に掲載されました。大学院生だった吉田君の研究です。

吉田君は、Rubiconというたんぱく質を欠く骨芽細胞（骨を造る細胞）を持つマウスを作りました。Rubiconは私たちが以前発見したたんぱく質で、オートファジーのブレーキ役として普通はどの細胞にもあります。Rubiconがないとオートファジーが亢進します。

するとそのマウスでは、骨形成が促進し骨粗鬆症が抑制されました。つまり、骨芽細胞でオートファジーを亢進させると、骨造りが活発になるのです。これにより、従来にはないメカニズムで骨芽細胞を活性化させる骨粗鬆症治療薬の開発が期待されます。

社会の高齢化に従って骨粗鬆症の患者が増加し、骨折による長期臥床が原因で寝たきりになる方が増えています。特に閉経後の女性は、骨粗鬆症のリスクが高いことが知られています。増骨性の新規薬剤が創られれば、広く必要とされる薬剤となる可能性が高いと思われます。

なお、なぜ骨芽細胞のオートファジーが亢進すると骨形成が活発になるのかという仕組みについても吉田君が解明しました。詳細は大阪大学のプレスリリースをご覧下さい。