295. 弱視の両眼視を改善するために脳の可塑性を利用する： エビデンスに基づく最新情報

Harnessing brain plasticity to improve binocular vision in amblyopia: An evidence-based update

Thompson B, Concetta Morrone M, Bex P, Lozama A, Sabel BA. Eur J Ophthalmol. 2023 Jul 10:11206721231187426. doi: 10.1177/11206721231187426. Epub ahead of print. PMID: 37431104.

弱視は、幼児期の非典型的な両眼視体験に起因する発達性の視覚障害であり、視覚野の発達異常と視力障害を引き起こす。弱視からの回復には、視覚野の神経可塑性、すなわち中枢神経系とそのシナプス結合がその構造と機能を適応させる能力が著しく必要である。発達初期には高レベルの神経可塑性があり、歴史的には、視覚経験の変化に対する神経可塑的反応は、幼少期の「臨界期」に限定されると考えられてきた。しかし、今回の総説が示すように、弱視の視力向上には成人の視覚系の可塑性も利用できるという証拠が増えつつある。弱視の治療には、屈折異常を矯正して両眼の網膜像が明瞭かつ均等に形成されるようにすること、そして必要であれば、遮閉や薬物療法によって良い方の眼からの視覚入力を妨げたり減らしたりすることで、弱視眼の使用を促進することが含まれる。しかし、多くの小児は治療に反応せず、成人の弱視の多くは歴史的に未治療または過小治療であった。ここでは、弱視眼からの入力の視覚処理を促進し、両眼統合を必要とする訓練課題に両眼を同時に関与させることができる新しい両眼治療アプローチとして、両眼訓練がどのように使用できるかについての現在のエビデンスをレビューする。これは、小児および成人の弱視に対する新規の有望な治療法である。

※コメント
両眼視訓練とは異なる内容のコメントですが、復習（勉強）も兼ねて以下に記します。

introduction抜粋－
弱視の病因やタイプはさまざまであるため、発達段階におけるさまざまな視覚野の神経可塑性の時間的な概念については、複数の仮説が存在する。ヒトの弱視は小児期（7、8歳頃）を過ぎると治療できないという考え方は、弱視の治療は脳の可塑性がまだ高い視覚発達の初期臨界期にのみ有効であるという概念に基づいている。しかし、ヒトや霊長類を対象とした最近の研究では、年齢が進むにつれて可塑性が急激に完全に低下するのではなく、成人期になっても可塑性がかなり残っていることが示唆されている17) 。さらに、マウスの研究から、成人の視覚野で神経可塑性を制限する「ブレーキ」を外すことが可能であるという証拠が得られている4,17) 。

可塑性に影響を与える変数： 年齢だけが要因か？
弱視治療の効率は一般に年齢とともに低下するが、年齢だけでは治療結果のばらつきを説明できない39）。治療効果に大きなばらつきがあることから、弱視の治療法の成功に影響を与える要因が年齢以外にもあることが示唆される。
１つは、弱視の改善度合いがベースラインの眼優位性に左右される可能性があることである41）。Ooiらは、弱視眼の興奮性信号を促進する一方で、強視眼の知覚を完全に抑制する「プッシュプル」技術を実証した42）。さらに、成人の可塑性はストレスホルモンの影響を受け43,44）、ストレス回復力の低い性格の患者では視力の回復が低い43）。したがって、リラックスした治療環境が有益である可能性がある。恒常性の可塑性は加齢に対してより回復力が高く、逆パッチング（弱視眼にパッチをあてる）により恒常性の可塑性に働きかけることで、成人の視力は早期に回復する。弱視の小児では、測定可能な立体視の有無が治療結果に影響する可能性がある。測定可能な立体視がない子どもは、弱視が持続するリスクが2倍以上高い13,46）。最近の研究では、弱視者の立体視の直接的な訓練に焦点が当てられており、知覚学習、ビデオゲーム、3D映画の視聴などにより、いくつかの成果が得られている。