240522: 骨端症・病態生理学・組織学・シーバー病・オスグッド病・付着部症
シーバー病（踵骨骨端炎）
シーバー病（Sever Disease (Calcaneal Apophysitis)）、つまり踵骨骨端炎は、骨格が未熟な 8 ～ 15 歳の子供や若い運動選手に踵の痛みの一般的な原因です。病態は、踵骨上のアキレス腱付着部の牽引による二次骨化中心への反復的な微小外傷によって引き起こされます。この使いすぎによる損傷は、アキレス腱の挿入部位に直接関係する踵の牽引性骨端炎として現れます。急速な成長を経験している子供や青少年、または走ったり跳んだりするスポーツをしている子供や青少年は、かかとに痛みを感じることがありますが、休息したり運動をしないと治まります。重症化は自己限定的な経過をたどり、その管理には、痛みのレベルに応じて活動を修正したり相対的に休息したりすることが含まれます。症状のコントロールには、抗炎症薬、ヒールカップまたはヒールリフト（補高）の使用が含まれ、重度の場合には固定が行われます。シーバー病の病因と病態生理学を掘り下げ、その評価と管理を探求するとともに、この疾患に罹患した個人のケアを強化する上での多職種医療チームの重要な役割が強調されます。
シーバー病、つまり踵骨骨端炎は、骨格が未熟な 8 ～ 15 歳の子供や若い運動選手にかかとの痛みの一般的な原因です。病態は、踵骨上のアキレス腱付着部の牽引による二次骨化中心への反復的な微小外傷によって引き起こされます。この状態は、骨と筋肉の成長速度の違いに起因する下腿三頭筋の短縮と一致することがよくあります。シーバー病は、走ったり跳んだりするスポーツをする子供や青少年によく見られます。この痛みは、特に急速な成長期に、スポーツ活動が急激に増加したときに発生します。ただし、休むか活動を止めると痛みは治まります。 本症は、フラットシューズを履いている活動性の低い青少年にも発症する可能性があります。
シーバー病に罹患した患者は、通常、安静時または成長板が完全に閉じると痛みが治まると報告されている。臨床評価では、アキレス腱の踵骨付着部に圧痛があり、踵骨後部を手動で内側および外側に圧迫する圧迫テストが陽性であることが示されます。 シーバー病の診断は主に臨床的なものであり、画像検査は必要ありません。ただし、単純 X 線写真は骨折を除外するのに役立ちますが、MRI はシーバー病と感染症や腫瘍を鑑別するのに役立つだけでなく、単純X線には反応しない骨髄炎などの検出に役立ちます。
シーバー病は典型的には自然に治まる経過をたどり、その管理には痛みに応じて活動の修正や相対的な安静が含まれる。症状のコントロールには抗炎症薬、ヒールカップまたはヒールリフトの使用が含まれ、重症の場合は固定が行われる。 症状を緩和し、個人を病状にかかりやすくする可能性のある根本的な生体力学的要因に対処するために、アキレス腱のストレッチと強化に重点を置いたリハビリテーション計画をケアプランに組み込む必要がある。
病因
シーバー病は、比較的柔らかい踵骨骨端に強いアキレス腱の力がかかることによって引き起こされる、反復的な緊張と微小外傷による使いすぎによる損傷です。踵骨の骨は筋肉の成長を上回る可能性があり、下腿三頭筋の短縮は骨端の刺激に直接関係します。急速な成長と活動の増加の期間の後、アキレス腱によって及ぼされる負荷が増大されます。
シーバー病のリスクに寄与する要因には、高い BMI、スポーツ活動の増加または過度の運動、足関節の可動範囲の制限、クッション性が低いまたは摩耗した運動靴、クリートの付いた運動靴、硬い地面でのランニング、膝関節内反などの生体力学的要因が含まれます。 、前足部内反、過回内または扁平足。この症状に関連する最も一般的なスポーツには、バスケットボール、サッカー、陸上競技、クロスカントリー、体操など、反復的なランニングとジャンプが含まれます。
疫学
シーバー病は主に、8歳から15歳の活発な小児および青年の急速な成長期に発症します。 青年期のかかとの痛みの主な原因の1つであるシーバー病は、小児の筋骨格系の症状全体の2%から16%を占めています。 注目すべきことに、シーバー病の症状は片足に現れるのが一般的ですが、患者の最大60%は両足の痛みを経験します。男性は女性よりもこの病気を発症する可能性が高く、発症頻度は女性の2～3倍高くなります。典型的な発症年齢は、男性で約12歳、女性で約11歳です。
病態生理学
踵骨後部は、アキレス腱の付着点となる二次骨化中枢として発達します。思春期初期の急成長期には、骨の成長が筋腱ユニットの伸張能力を超え、以前の柔軟性を維持できなくなります。その結果、骨化していない、または不完全に骨化した骨端線全体に張力が加わります。骨端線は、成人の腱とは異なり、筋腱骨付着部の中で最も脆弱な点です。そのため、骨端線は、反復的なストレスによる過度の使用による損傷を受けやすくなります。
強力なアキレス腱によって繰り返される過剰な牽引は、微小外傷や慢性炎症を引き起こし、その結果、骨端部の肥厚と痛みが生じます。 したがって、シーバー病の背後にあるメカニズムを説明しようとする有力な理論は、開いた踵骨骨端に対する継続的な剪断応力と反復的な衝撃に依存しています。このメカニズムの定量化を目的とした研究では、歩行中のピーク足底圧が健康な対照者の88 kPaと比較して、シーバー病患者では880 kPaに達することが明らかになりました。直観的には、ピーク足底圧は走ったり跳んだりするときにさらに悪化し、これがシーバー病の患者が経験する痛みの説明となります。
患者には、十分な水分補給、バランスの取れた食事、十分な睡眠を維持し、活動レベルを 1 週間あたり 10% 以上増やさないように注意するよう注意する必要があります。肥満の予防は依然として最も重要です。
クリート付き運動靴の使用を伴うスポーツは避けてください。
身体活動を制限または控える決定は、医療専門家、保護者、スポーツ指導者などが協力して行う必要があります。この決定には、経験する痛みのレベルを第一に考慮し、短期目標と長期目標の両方について議論する必要があります。重要なのは、関係者全員が効果的にコミュニケーションをとり、患者にとって可能な限り最良の結果を確実に実現できるようにすることです。
患者は、特に同じシーズン中に、さまざまなスポーツや同じスポーツ内の複数のチームに参加するなど、複数の領域にわたって非常に活動的であることがよくあります。したがって、個人からの辛抱強い賛同を得るのは難しい場合があるため、活動を完全に中止するよりも、1 つのチームまたはスポーツを中止することを検討する方が効果的である可能性があります。
4 週間にわたりかかとの痛みと腫れを訴えた 7 歳の女の子。
足関節の側面レントゲンでは異常はありません
4 週間にわたりかかとの痛みと腫れを訴えた 7 歳の女の子。踵骨の矢状方向 および軸方向 の脂肪抑制高速スピンエコー T2 強調画像は、フィシス内の骨髄浮腫を示しています (アスタリスク)。フィシスは最小限に拡大されます (矢印)
オスグッド病
オスグッド・シュラッター病（OSD）は、思春期の若者に発症する疾患で、脛骨結節部の炎症、疼痛、突出を引き起こす。OSDの原因は十分に解明されていないが、大腿四頭筋の遠心性収縮がその一因である可能性が示唆されている。これを調べるために、24匹のラットをダウンヒルトレッドミルランニング（DR）グループとコントロール（CO）グループの2つのグループに分ける研究が行われた。DRグループは1週間の予備ランニングプログラムを実施し、その後3週間のメインランニングプログラムを受けた。その結果、DRグループの脛骨結節深部領域はCOグループよりも大きく、遺伝子発現に関与する炎症性サイトカインはDRグループで上方制御されていることが示された。DRグループの前関節軟骨と深部領域もサブスタンスPに対して免疫反応性を示した。さらに、石灰化していないマトリックスに小型で高活性の軟骨細胞が観察された。このように、DR グループは炎症、痛み、突出など、OSD に似た症状を示しました。これらの結果は、大腿四頭筋の遠心性収縮が OSD の発症に関与している可能性を示唆しています。
オスグッド・シュラッター病 (OSD) は膝関節で発生することが多く、その症状には脛骨粗面の隆起、痛み、炎症などが含まれます。以前の研究では、この病的状態は思春期の少年に長期間持続する可能性があり、運動耐容能や日常生活活動に重大な影響を与える可能性があると報告されています。
大腿四頭筋は脛骨粗面に埋め込まれており、収縮することで膝関節を伸展させます。 OSD は、膝関節の過活動を引き起こす大腿四頭筋の反復的な遠心収縮によって脛骨粗面に誘発され、多くの蹴りや着地動作も OSD を誘発する可能性があることが明らかになりました。したがって、OSDは活動的な思春期の少年に特によく見られます。大腿四頭筋と下腿三頭筋の柔軟性の低下も OSD を引き起こす可能性があり、これにより脛骨粗面の緊張が増大し、強い収縮が生じます。さらに、腱または靱帯が骨に付着する箇所は付着部として知られており、脛骨粗面もその例の 1 つであり 、線維軟骨で観察できます。一般に、スポーツによる付着部損傷は付着部症と呼ばれます。棘上筋挿入部位の炎症は、大結節で発生する付着部症の別の例であり、線維軟骨部分の増加を引き起こす可能性がある。 OSD における脛骨結節の組織学的所見は、主に肉眼検査に基づいて報告されています。したがって、顕微鏡分析に基づく組織学的特徴は十分に理解されていません。
以前の研究では、ラットの脛骨結節の組織学が観察され、異なる組織構造によって表層領域と深層領域が分類されました。簡単に言うと、表層領域は膝蓋骨腱線維に埋め込まれており、加齢に伴い膝蓋骨腱線維の高度な石灰化が生じ、これが表層領域に埋め込まれます。この付着部は、腱、非石灰化線維軟骨、石灰化線維軟骨、および骨の 4 つのゾーンに分割されています。以前の研究によると、遠心性収縮を伴う過度の運動により、付着部の線維軟骨の部分が増加します。大腿四頭筋では、下り坂ランニング (DR) 中に遠心性収縮が発生し、求心性収縮時と比較して脛骨結節の引っ張りが強くなり、そのため付着部の組織構造に影響を与えます。対照的に、脛骨結節の深部領域は非石灰化硝子軟骨で構成されています。成長初期には未熟な軟骨細胞が深部で観察され、成長期の残りの期間には肥大軟骨細胞が観察される。加齢に伴い、深部の硝子軟骨は観察されなくなりますが、同じ領域に骨組織が形成されます。成長プレートは深部領域と同様の構造をしており、静止増殖層と呼ばれます。成長板内の軟骨細胞は、増殖層内での細胞増殖を通じて骨格成長を起こす。したがって、脛骨結節の特徴を理解するためには、深層の軟骨細胞を検査することが非常に重要です。軟骨組織は、インターロイキン 6 (IL-6) の発現に関与する炎症因子とともに、過剰な機械的ストレスによる炎症中に頻繁に発生します。以前の研究によると、プロスタグランジン E2 (PGE2)は炎症サイトカインの発現によって誘導されます。最初に、炎症中にシクロオキシゲナーゼ 2 (Cox2) がアラキドン酸をプロスタグランジン H2 (PGH2) に変換し、PGH2 が Ptges によって PGE2 に合成されます。一般に、軟骨細胞の成熟は、未熟な軟骨細胞の肥大に起因します。しかし、PGE2 は軟骨細胞の分化を抑制することが示されています。軟骨基質の石灰化も同様です。これらのことから、OSD は炎症性サイトカインや PGE2 合成を誘導し、これが脛骨結節の分化や石灰化に影響を与えていると推測されます。しかし、OSD の組織学的構造と病理学的将来が不明瞭なままであるため、この仮説は依然として実証されていません。この問題は、OSD 用の動物モデルを作成することで解決できます。
DR 中の脛骨結節の収縮。線維軟骨部分（赤丸）の組織構造から、DR時の遠心性収縮が前脛骨結節を引っ張っていると推測されます。 脛骨粗面における 3 種類の応力方向。収縮力（黄色の矢印）は大腿四頭筋の収縮を伴い、深部では剪断力（黄緑色の矢印）が発生します。後部付着部に圧縮力 (オレンジ色の矢印) が発生し、膝蓋骨腱と関節軟骨が密着しており、収縮により摩擦が生じる可能性があります。
筋肉、腱、靱帯からの骨または軟骨組織への挿入部位は、付着部として知られています。付着部のタイプは骨と軟骨の挿入部位で異なり、「線維性」または「線維軟骨性」タイプに分類されることが十分に確立されています。
線維軟骨タイプは、線維軟骨を介して骨に埋め込まれます。これらの報告は、挿入部位の組織学的観察が付着部の構造的特徴を理解するために不可欠であり、特に線維軟骨型の場合、これは脛骨粗面の挿入部位における線維軟骨部分の理解に役立つ可能性があることを示唆しています。付着部に関する以前の研究では、線維軟骨の数が過剰使用および誤用活動 (遠心性収縮) によって増加することが明らかになりました。脛骨結節の表層および深部領域は、CO グループよりも DR グループで有意に高かった。注目すべきことに、表面領域の線維軟骨部分が構造変化を受けた唯一の部分であった。したがって、大腿四頭筋の収縮が脛骨粗面に及ぼす影響は、線維軟骨部分に現れます。脛骨結節は間接型であることが確認され、DR 中の収縮は脛骨結節全体の組織構造に影響を与えると推測されました。
大腿四頭筋の収縮力の始まりは線維軟骨部分に伝達され、発達中に体重がかかると、そこに伝達される力が増加します。この付着部は、収縮力を分散する機能だけでなく、腱または筋線維と骨との間の移行ゾーンとしても機能し、直接的な付着を防止する。 CO グループの線維軟骨の組織構造は薄く、滑らかでした。対照的に、DR グループの患者は太く、前部が最も顕著でした。これらの結果に基づいて、前線維軟骨部分は膝蓋骨腱の強い収縮と、DR 負荷および大腿四頭筋の収縮によって引き起こされる機械的ストレスに抵抗できると考えられます。
したがって、我々は、脛骨結節に対する大腿四頭筋の収縮力が、その収縮の強さに応じて線維軟骨部分の構造変化を引き起こしたと推測しました。
さらに、DR グループの骨膜の厚さは CO グループよりも有意に厚かった。膝蓋骨腱は脛骨粗面を貫通して骨膜に接続しているため、DR 群の骨膜の厚さおよび表層の面積は CO 群に比べてそれぞれ有意に高かった。したがって、表層領域が増加すると、骨膜が厚くなるだけでなく、脛骨の粗面全体も大きくなると推測できます。
初期成長期は脛骨結節全体に未熟な軟骨細胞が存在し、基質周囲は非石灰化状態が維持されていた。成長期の脛骨結節は石灰化状態とは異なり表層と深部に観察され、成長期後期には脛骨結節全体に渡って骨化が認められた。したがって、成長に関する脛骨粗面の構造変化は、非石灰化軟骨の正常な骨化プロセスとして理解できます。対照的に、PGE2 は、軟骨細胞の分化を阻害することが報告されている炎症性サイトカインであると考えられています。さらに、軟骨細胞の分化は、PI3K/Aktシグナル伝達経路によって制御されている。一般に、軟骨細胞の分化過程は、間葉系幹細胞が未熟軟骨細胞（小型軟骨細胞）に変化することから始まり、成熟して肥大化した後に未熟軟骨細胞の周囲の軟骨基質が石灰化する。しかし、PKA/PKC シグナル伝達経路は、PGE 合成によって調節される軟骨細胞の分化を阻害します。つまり、PGE2 は軟骨細胞の分化と軟骨組織の石灰化を阻害することができます。DR の脛骨結節は石灰化と軟骨細胞の分化を阻害していると推測されます。
深部領域における遺伝子発現と形態計測の幅広い変動によって裏付けられています。 DR では CO に比べて深部領域が有意に高かったため、DR の脛骨結節は軟骨組織として残存しており、非石灰化状態であると推測される。
前述したように、PGE2 は軟骨組織の石灰化を阻害します。したがって、大腿四頭筋の伸張性収縮によって深部の軟骨細胞の分化が抑制され、その結果脛骨粗面が成長すると推測されています。このプロセスには PGE2 合成が関与すると考えられています。
DR の脛骨結節では、有意なレベルの IL-6 が発現しました。 IL-6は炎症性サイトカインとして広く知られており、付着部の炎症に関与しています。
したがって、この DR プロトコルは脛骨粗面に炎症性サイトカインを誘導すると考えられます。さらに、DR の脛骨結節は、自由神経終末から伝達される痛み物質として広く認識されているサブスタンス P の強力な免疫局在を示しました。 PGE2 の主な機能は、軟骨細胞分化の抑制だけでなく、疼痛閾値の下方制御でもあります。したがって、DR における脛骨結節は、OSD と同様に、炎症、痛み、隆起によって引き起こされたと考えられます。
また、DRにおける深部のサブスタンスPと関節軟骨との強い反応には、付着部の力学的機能が関与していると考えられる。付着部の線維軟骨は機械的応力に応じて変動し、線維軟骨は張力、剪断力、および圧縮力から付着部を保護することが知られています。深部は軟骨組織のみで構成されており、膝蓋骨腱は埋め込まれていなかった。これに関して、この部位は収縮力ではなく剪断力を受けていると推測されました。
遺伝子発現により、大腿四頭筋の遠心性収縮が炎症性サイトカインと Ptge (石灰化の抑制に関与する) の上方制御を引き起こすことが明らかになりました。これは、サブスタンス P に対して強い免疫反応性を示す深部領域および関節軟骨に反映されています。さらに、DR における後膝蓋腱の関節軟骨はサブスタンス P と反応することが示されました。したがって、膝蓋骨腱が収縮によって後方に圧縮されると、大腿四頭筋の収縮によって前関節軟骨に摩擦が発生したと考えられます。しかし、機械的ストレスを軽減する環境は軟骨の石灰化を促進します。 OSDの症状は深部の石灰化の抑制や線維軟骨部分の石灰化の促進に関与していると考えられています。
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