受動喫煙と肺がん

「受動喫煙」が肺がんの発生促すメカニズム 遺伝子レベルで初めて明らかに 国立がん研究センターなど (msn.com)

以下が、記事元の論文だろう

Mochizuki, Akifumi, Kouya Shiraishi, Takayuki Honda, Ryoko Inaba Higashiyama, Kuniko Sunami, Maiko Matsuda, Yoko Shimada, ほか. 「Passive Smoking-Induced Mutagenesis as a Promoter of Lung Carcinogenes is」. Journal of Thoracic Oncology : official publication of the International Association for the Study of Lung Cancer, 2024年2月19日, S1556-0864(24)00074-1. https://doi.org/10.1016/j.jtho.2024.02.006 .

以下、ChatGPT４による翻訳
以下は、上記の英語テキストの日本語訳です。

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### 序論
国際がん研究機関は、受動喫煙（PS）または間接喫煙を肺がんに関連する第1群発癌物質に分類しています。しかし、能動的な喫煙とは対照的に、PSの変異原性については明確ではありません。

### 方法
非喫煙の女性からの564例の肺腺癌サンプルに関する連続コホートを準備しました。これらのうち、凍結腫瘍組織が利用可能だった全291例に対して、全エクソーム配列決定が行われ、腫瘍の突然変異負荷を推定しました。さらに、青春期や30代、またはその両方の期間に毎日PSに曝露されていた、またはされていなかった上位84例に対して、全ゲノム配列決定が行われました。

### 結果
PSに曝露された群と曝露されていない群との間で、腫瘍突然変異負荷に統計的に有意ながらも穏やかな増加が観察されました（中央値 = 1.44対1.29 メガベースあたり；p = 0.020）。運転遺伝子の変異を誘発する代わりに、PSによって引き起こされた変異はAPOBEC型のシグネチャーを示す大規模なサブクローン変異を示し、SMAD4およびADGRG6のホットスポット変異を含んでいました。アジア人口に特有の多型性APOBEC3A/3BアレルはAPOBEC3Aの発現を上昇させ、青春期に毎日PSに曝露された個人の突然変異負荷を強調しました。

### 結論
この研究は、PSによる変異原性が肺癌の発症を促進する可能性を示しています。APOBEC3A/3Bの多型性は、肺癌の高リスクにある受動喫煙者を特定するバイオマーカーとして役立つかもしれません。

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