冠動脈疾患では熱誘発心筋虚血を誘発する
冠動脈疾患では熱誘発心筋虚血を誘発する
気温増加→体温増加による実験的PETによる心筋虚血評価したことにより示された知見
冠動脈疾患を有する人たちに体温モニタリングを行いアラーム表示するようなデバイス＆システムを構築したら良いのでは？
事前に心臓病を抱えていた人の約3分の1が非常に高温にさらされた際、無症状の熱誘発性心筋虚血、つまり心臓への酸素供給が不十分になる状態を経験したことが、Annals of Internal Medicineに掲載された最近の研究で明らかになりました。この発見は、41人の健康な若年および高齢者と20人の冠動脈疾患（CAD）を持つ高齢者、合計61人の参加者のデータに基づいています。研究者が気温を約50°C（122°F）まで上げて体温を1.5°C（2.7°F）上昇させるような条件に参加者をさらしたところ、すべての参加者において心臓への血流増加、心拍数と血圧の上昇が見られました。しかし、陽電子放射断層撮影-コンピュータ断層撮影（PET-CT）を使用したところ、CADを持つ高齢者の35%に虚血の証拠が見られました。ただし、この研究の24時間前には、CADを持つ参加者のいずれもβ遮断薬やカルシウム拮抗薬などの薬物を使用していなかったため、これらの発見は心臓病の薬物を服用している一般的な患者には適用されない可能性があると、研究者は指摘しています。この発見は、CADを持つ高齢者が「エアコンのない環境では、ファンの使用、皮膚の湿潤、十分な水分補給などで心臓への負担を軽減することが有益である可能性がある」と研究者は書いています。
Barry, Hadiatou, Josep Iglesies-Grau, Georgia K. Chaseling, Jade Paul, Camila Gosselin, Caroline D’Oliviera-Sousa, Martin Juneau, ほか. 「The Effect of Heat Exposure on Myocardial Blood Flow and Cardiovascular Function」. Annals of Internal Medicine, 2024年6月11日, M24-3504. https://doi.org/10.7326/M24-3504.
背景:極端な暑さは心血管死のリスク増加と関連していますが、この関連を媒介する病態生理学的メカニズムは不明です。
目的:熱暴露による心筋血流（MBF）の要件を定量化すること。
デザイン:実験的研究。（ClinicalTrials.gov: NCT04549974）
設定:実験室ベース。
参加者:61人の参加者。内訳は、20人の健康な若年成人（平均年齢28歳）、21人の健康な高齢者（平均年齢67歳）、および冠動脈疾患（CAD）を持つ20人の高齢者（平均年齢70歳）。
介入:参加者の体温が1.5°C上昇するまで加熱し、熱暴露前および体温が0.5°C上昇するごとにMBFを測定。
測定:主要なアウトカムは陽電子放射断層撮影-コンピュータ断層撮影（PET-CT）によって測定されたMBF。二次的なアウトカムには心拍数、血圧、体重変化が含まれる。
結果:体温が1.5°C上昇した時点で、
健康な若年成人ではMBFが0.8 mL/min/g（95% CI, 0.5〜1.0 mL/min/g）、
健康な高齢者では0.7 mL/min/g（CI, 0.5〜0.9 mL/min/g）、
CADを持つ高齢者では0.6 mL/min/g（CI, 0.3〜0.8 mL/min/g）増加しました。
これはそれぞれ、暴露前の値から2.08倍（CI, 1.75〜2.41倍）、1.79倍（CI, 1.59〜1.98倍）、および1.64倍（CI, 1.41〜1.87倍）の変化を表しています。
後付け分析で、CADを持つ7人の成人（35%）に無症状の熱誘発性心筋虚血の画像証拠が見られました。
制限:この実験室ベースの研究では、加熱は約100分に制限され、参加者は運動と水分摂取が制限されました。参加者は激しい運動と喫煙を控え、アルコールとカフェインの摂取を中止し、加熱前にはβ遮断薬、カルシウム拮抗薬、硝酸薬を中止しました。
結論:体温が1.5°C上昇する熱暴露はMBFをほぼ倍増させます。MBFの変化は年齢やCADの有無によって異なりませんでしたが、CADを持つ一部の高齢者は無症状の心筋虚血を経験する可能性があります。
主要な資金提供元:
カナダ保健研究所。
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