見出し画像

有機粉塵およびエンドトキシン曝露と過敏性肺炎との間に曝露反応関係

Makisey



Iversen, Inge Brosbøl, Jesper Medom Vestergaard, Ioannis Basinas, Johan Ohlander, Susan Peters, Elisabeth Bendstrup, Jens Peter Ellekilde Bonde, ほか. 「Risk of Hypersensitivity Pneumonitis and Other Interstitial Lung Diseases Following Organic Dust Exposure」. Thorax, 2024年5月22日, thorax-2023-221275. https://doi.org/10.1136/thorax-2023-221275.

要約・翻訳：written with ChatGPT4 

背景
有機粉塵は過敏性肺炎と関連しており、他の種類の間質性肺疾患（ILD）との関連も示唆されています。我々は、職業上の有機粉塵曝露と過敏性肺炎および他のILDとの関連をコホート研究で調査しました。

方法
研究対象集団は、1956年以降に生まれ、1976年以降に少なくとも1年間の有償雇用経験を持つデンマークの全住民です。1994年から2015年の間にデンマーク国家患者登録にて過敏性肺炎および他のILDの新規発症例を特定しました。職業曝露マトリックスを使用して、1976年から2015年までの個々の年間有機粉塵、エンドトキシン、および木粉塵への曝露レベルを割り当てました。我々は、異なる曝露指標を使用して、離散時間ハザードモデルを用いて曝露反応関係を分析しました。

結果
有機粉塵に関しては、累積曝露の増加とともにリスクが増加し、過敏性肺炎に対する10単位年ごとの発症率比（IRR）は1.19（95% CI 1.12から1.27）、他のILDに対しては1.04（95% CI 1.02から1.06）でした。
エンドトキシンの累積曝露が増加するにつれて、過敏性肺炎および他のILDに対するリスクも増加し、それぞれ5000エンドトキシン単位/m3年ごとのIRRは1.55（95% CI 1.38から1.73）および1.09（95% CI 1.00から1.19）でした。
両方の曝露に対して、曝露期間および最近の曝露が増加するにつれてリスクも増加しました。木粉塵曝露によるリスク増加は観察されませんでした。

結論
有機粉塵およびエンドトキシン曝露と過敏性肺炎および他のILDとの間に曝露反応関係が観察され、後者のリスク推定値は低いものでした。この結果は、有機粉塵があらゆるILDの原因と考えられるべきことを示唆しています。

試験登録番号：j.no.: 1-16-02-196-17

既に知られているトピックについて

有機粉塵への曝露は、従来、過敏性肺炎と関連付けられてきましたが、他の間質性肺疾患との関連も観察されています。

この研究が追加する知見

職業上の有機粉塵およびエンドトキシンへの曝露は、過敏性肺炎だけでなく、他の間質性肺疾患およびすべての間質性肺疾患に対しても曝露依存的に関連しています。

この研究が研究、実践、政策に与える影響

我々の研究結果は、有機粉塵曝露に対するさらなる予防策が、将来的な間質性肺疾患の負担を減らすために必要であることを強調しています。


序文要約

### 序文要約

有機粉塵は、細菌、真菌、花粉などの微生物、植物、動物から由来する粒子であり、多くの産業や職業（農業、木工、繊維加工など）で曝露されることがあります。また、鳥類などの他の源からの有機粉塵曝露は、職場外でも発生することがあります。エンドトキシンは、グラム陰性菌の外膜の一部であり、強力な炎症効果を持つ有機粉塵成分で、農業で高レベルで存在することがよくあります。有機粉塵の異なる成分が共存することもあり、例えば木粉塵にはカビやエンドトキシンが含まれることがあります。

有機粉塵曝露は、異なるタイプの間質性肺疾患（ILD）と関連付けられています。ILDは、炎症性または線維性の肺疾患のグループで、原因の有無に基づいて分類されることが多いです。デンマークでは、ILDの発症率は年間10万人あたり約20例であり、過敏性肺炎（HP）は年間1.16例です。HPは若年層での高い死亡率と関連しています。HPの診断基準には従来、原因の存在が含まれていましたが、2020年に導入された新しい定義では、原因の特定は必須ではありません。それにもかかわらず、以前の基準は原因の関連性を調査する際に課題となります。

HPと有機粉塵曝露の関連性は、主に症例報告やシリーズに基づいており、疫学研究は少数しかありません。これにより、関連性を検証するためのさらなる疫学研究の必要性が残されています。特発性間質性肺炎やサルコイドーシスに関する疫学研究は、定量的な曝露情報を含んでおらず、因果関係の評価に必要な曝露反応関係の知識が不足しています。

この研究の目的は、1994年から2015年のデンマークの一般就労人口を対象に、有機粉塵、エンドトキシン、木粉塵への曝露とHPおよび他のILDとの曝露反応関係をコホート研究で調査することです。


累積有機粉塵曝露、累積エンドトキシン曝露および累積木粉塵曝露による過敏性肺炎、その他の間質性肺疾患（ILD）およびすべてのILDの発症率比の制限付き立方スプライン適合。点線は95%信頼区間を示しています。EUはエンドトキシン単位、ILDは間質性肺疾患を表します。

Discussion要約

箇条書き要約

  • 累積曝露とリスクの増加: 有機粉塵とエンドトキシンへの累積曝露の増加に伴い、過敏性肺炎（HP）、他の間質性肺疾患（ILD）、および全てのILDのリスクが増加したが、木粉塵曝露ではリスク増加は観察されなかった。

  • 有機粉塵とHP: 有機粉塵はHPの既知の原因とされ、累積曝露の増加に伴いHPのリスクが増加することが確認された。

  • エンドトキシンとHP: 農業におけるエンドトキシンはHPの発症に関与している可能性が示唆され、因果関係が支持された。

  • 木工とHP: 木工におけるHPの関連性が示唆されているが、この研究では木粉塵曝露とHPの関連は確認されなかった。

  • 特発性間質性肺炎とサルコイドーシス: 有機粉塵曝露に関する過去の研究は一貫していないが、サルコイドーシスとの関連は一貫して報告されている。

  • 全てのILDとの関連: 累積有機粉塵およびエンドトキシン曝露が他のILDおよび全てのILDと関連していることが確認され、有機粉塵曝露がHPだけでなく他のILDのリスク因子である可能性が示唆された。

  • 診断基準と因果関係: HPの診断基準に原因の統合が含まれることが因果関係の調査を困難にしているが、2020年に導入された新しい定義は特定の曝露の特定を必要とせず、将来的な因果関係の研究に有益である。

  • 研究の強みと限界:

    • デンマークの全労働人口を対象とし、国家健康登録から診断情報を取得したことで、選択バイアスの影響が少ない。

    • 個別の臨床情報へのアクセスはなかったが、全ての疑わしいILD症例はデンマークの四つの国家ILDセンターに紹介される。

    • 高分解能CTスキャンおよび多職種チーム会議による診断プログラムが実施されている。

    • 自己申告による曝露情報に依存せず、大量の個人測定データに基づく定量的JEMを使用した曝露評価。

    • 喫煙などの既知の原因でリスク推定値を調整したが、非職業的な有機粉塵曝露の調整はできなかった。

  • 喫煙の影響: 喫煙はHPに対しては保護因子とされるが、他のILDに対してはリスク因子となる可能性があり、ライフスタイルJEMを用いて喫煙の影響を調整した。

  • 相関と調整: 累積エンドトキシンおよび木粉塵曝露は累積有機粉塵曝露と中程度に相関しているが、過度の調整を避けるため相互調整は行わなかった。

この記事が気に入ったらサポートをしてみませんか？