腸管上皮の小胞体ストレスがプリン代謝物合成を開始し、腸のTh17細胞分化を促進する

腸管上皮の小胞体ストレスがプリン代謝物合成を開始し、腸のTh17細胞分化を促進する
ジンジー・ドゥアン 19
フアン D. マトゥーテ 19
ルーカス・W・ウンガー
Jun R. Huh 20
アーサー・ケーサー 20
リチャード・S・ブルムバーグ 20、21
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Published:March 13, 2023DOI:https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.02.018
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ハイライト

腸管上皮細胞（IEC）のERストレスが腸のTh17分化を促進する

IEC-ERストレスで誘導されたTh17細胞は、DUOX2/DUOXA2によって生成されたH2O2を必要とする

IEC-ROSはキサンチンを含むプリン代謝物を介してTh17の分化を誘導する。

IEC-ERストレスは無菌状態でも微生物のTh17誘導を促進する
概要
腸管IL-17産生Tヘルパー（Th17）細胞は、その発生に腸管内の付着微生物に依存している。しかし、腸管上皮細胞（IEC）に付着した微生物がどのようにTh17細胞の分化を促進するのかは、依然として謎に包まれている。ここでは、Th17細胞を誘導する腸内細菌が、IECにおいてunfolded protein response（UPR）を発生させることを明らかにした。さらに、IECでサブチラーゼサイトトキシンを発現させたり、X-box binding protein 1（Xbp1）を遺伝的に除去したりすると、抗生物質処理や無菌状態でもUPRが生じ、Th17細胞が増加した。メカニズム的には、IECにおけるUPRの活性化は、活性酸素種（ROS）とプリン代謝産物の両方の産生を促進した。活性酸素産生を抑えるN-アセチル-システインとキサンチンを抑えるアロプリノールをそれぞれマウスに投与すると、UPRの上昇と関連するTh17細胞が減少した。また、Th17関連遺伝子は、炎症性腸疾患のヒトにおいて、小胞体ストレスやUPRと相関していた。全体として、IECに関連するUPRから出現する腸管Th17細胞分化のメカニズムを明らかにした。

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掲載されました。2023年3月13日
受理されました。2023年2月24日
改訂版として受理された。2023年1月12日
受領しました。2022年9月14日
パブリケーションステージ
In press, corrected proof
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DOI: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.02.018
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