炎症性疾患の基盤としてのミトコンドリア内共生の断絶
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公開日： 2024年02月07日
炎症性疾患の基盤としてのミトコンドリア内共生の断絶
https://www.nature.com/articles/s41586-023-06866-z
マイケル・P・マーフィー & ルーク・A・J・オニール
ネイチャー 626巻 271-279ページ (2024)この記事を引用する
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概要
ミトコンドリアはその内部共生起源により細菌の形質を保持しているが、オルガネラが隔離されているため、宿主細胞はミトコンドリアを異物とは認識しない。しかし、ミトコンドリア因子の細胞質への制御された放出は、細胞死、自然免疫、炎症の引き金となる。ミトコンドリアは、20億年前の細胞内共生関係を選択的に断ち切ることで、細胞内シグナル伝達のハブとして働くことができる。ミトコンドリアのシグナルには、タンパク質、核酸、リン脂質、代謝産物、活性酸素種などがあり、これらはミトコンドリアから放出され、細胞質および核で解読される多くの様式を持っている。これらのミトコンドリアシグナルはおそらく炎症の恒常性維持に寄与しているため、これらのプロセスの調節不全は自己免疫疾患や炎症性疾患につながる可能性がある。これらの疾患の発生率が増加している潜在的な理由は、肥満、食生活の変化、その他の環境因子などの最近の現象に反応して、ミトコンドリアの機能とシグナル伝達が変化していることかもしれない。したがって、ミトコンドリアの様々な遺産に注目することは、将来の洞察、研究の道筋、治療の機会を予測することにつながる。このように、ミトコンドリアは細胞内の "敵 "であると考えられるが、進化はこの緊張した関係を興味深い方法で利用しており、炎症性疾患の病態形成にエンドシンジオシスの最近の失敗が重要であることを指摘する証拠が増えている。
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謝辞
有益な議論を提供してくれたE. L. Mills、D. G. Ryan、H. A. Pragに感謝する。
著者情報
著者および所属
英国ケンブリッジ大学、MRCミトコンドリア生物学ユニット
マイケル・P・マーフィー
英国、ケンブリッジ大学、医学部
マイケル・P・マーフィー
アイルランド、ダブリン、トリニティ・カレッジ、トリニティ生物医学研究所、生化学・免疫学部
ルーク・A・J・オニール
貢献
原稿執筆には、両著者が等しく貢献した。
対応する著者
Michael P. MurphyまたはLuke A. J. O'Neillまで。
倫理申告
競合利益
著者らは競合する利益はないと宣言している。
査読
査読情報
Nature誌は、Navdeep Chandel氏、Zhijian (James) Chen氏、Luca Scorrano氏、および本論文の査読に貢献した匿名の査読者に感謝する。
その他の情報
出版社注：Springer Natureは、出版された地図の管轄権の主張および所属機関に関して中立を保っています。
権利と許可
シュプリンガー・ネイチャーまたはそのライセンサー（学会またはその他のパートナーなど）は、著者またはその他の権利者との出版契約に基づき、本論文の独占的権利を有する。
転載と許可
この記事について
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この記事の引用
Murphy, M.P., O'Neill, L.A.J. A break in mitochondrial endosymbiosis as a basis for inflammatory diseases. ネイチャー 626, 271-279 (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06866-z
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受領
2023年7月23日
受理
2023年11月14日
発行
2024年02月07日
発行日
2024年02月08日
DOI
https://doi.org/10.1038/s41586-023-06866-z
テーマ
慢性炎症
炎症
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