ヒトのTh17およびIgG3関連自己免疫は転移してくる腸管病原体によって誘導される

メインページコンテンツへスキップ
米国政府の公式ウェブサイト
あなたの情報はこちら
ログイン

アクセスキーNCBIホームページMyNCBIホームページメインコンテンツメインナビゲーション
上級
プレプリントのお知らせ タイトルと著者 アブストラクト 出版物の種類
これはプレプリントです。
ジャーナルによる査読を受けていません。
米国国立医学図書館は、NIHの資金で行われた研究のプレプリントをPMCとPubMedに含める試験的な研究を行っています。
ヒトのTh17およびIgG3関連自己免疫は転移してくる腸管病原体によって誘導される

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37425769/

Konrad Gronke et al.
詳細表示
アブストラクト PubMed PMID
引用
概要
腸管外自己免疫疾患は多因子性であり、マウスでは転移してくる腸内病原体が誘発因子および増殖因子として関与している。しかし、ヒトにおける自己免疫への微生物の関与は、そのような病原体によってヒトの特異的な病的適応免疫応答が引き起こされるかどうかも含めて、ほとんど不明のままである。我々は、全身性エリテマトーデスと自己免疫性肝炎の患者において、転座病原生物Enterococcus gallinarumがヒトのIFNγ＋Th17分化と抗E. gallinarum RNAのIgG3サブクラススイッチを誘導し、抗ヒトRNA自己抗体反応を相関させることを示した。E. gallinarumによるヒトTh17誘導は細胞接触に依存し、TLR8を介したヒト単球の活性化が関与している。マウスノトビオティック狼瘡モデルにおいて、E. gallinarumのトランスロケーションは、腎自己免疫病態生理および患者の疾患活動性と相関するIgG3抗RNA自己抗体価を誘発する。全体として、我々は、転座病原体がヒトのT細胞およびB細胞依存性の自己免疫応答を誘導する細胞メカニズムを明らかにし、腸管外自己免疫疾患における宿主および微生物由来のバイオマーカーや標的治療法を開発するための枠組みを提供する。
要約：トランスロケーション病原細菌Enterococcus gallinarumは、自己免疫疾患患者の疾患活動性に関連するヒトTh17およびIgG3自己抗体応答を促進する。
出版物の種類
プレプリント
AMA APA MLA NLM
NCBI文献リソース
MeSH PMC Bookshelf 免責事項
PubMedワードマークとPubMedロゴは米国保健社会福祉省（HHS）の登録商標です。これらのマークを無断で使用することは固く禁じられています。
NCBIをフォローする
NLMとつながる

国立医学図書館
8600 Rockville Pike
ベセスダ、メリーランド州20894
ウェブポリシー
情報公開
HHS脆弱性情報公開
ヘルプ
アクセシビリティ
採用情報
NLM
NIH
保健省
USA.gov