長期の低栄養はTREM2依存性の排出を阻害し、慢性肝炎とNASHの発生を促進する

長期の低栄養はTREM2依存性の排出を阻害し、慢性肝炎とNASHの発生を促進する
王 暁晨
Qifeng He
周 傳利
星田勇人
Shuang Liang
Zhenyu Zhong 10
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脚注を表示する発行日：2022年12月14日DOI:https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.11.013
PlumX メトリクス

ハイライト

TREM2依存性のマクロファージ排出が脂肪肝の免疫恒常性を維持する

肝細胞由来のS1Pは、浸潤した肝マクロファージにおいてTREM2をアップレギュレートする

持続的な肥満はTNFおよびIL-1βによるタンパク質分解を介したTREM2の脱落を引き起こす

TREM2の欠損は、肝炎やNASHの原因となる排出を阻害する。
まとめ
肥満による慢性肝炎は、非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）の特徴であり、非アルコール性脂肪性肝疾患の進行型である。しかし、このような低悪性度でありながら持続的な炎症が肝臓でどのように維持されるのかについては、依然として不明である。我々は、マクロファージの食細胞受容体TREM2が、肝細胞由来のスフィンゴシン-1-リン酸によって誘導され、脂質を含んだアポトーシス肝細胞の排出に必要であり、それによって肝臓の免疫恒常性が維持されることを明らかにした。しかし、長期の低栄養は、肝臓での炎症性サイトカインTNFとIL-1βの産生を引き起こし、ADAM17依存的なタンパク質分解によるTREM2の脱落を誘導した。TREM2の欠損は、瀕死の肝細胞の異常な蓄積をもたらし、それによって炎症性サイトカインの産生をさらに増大させた。このことは、最終的に、慢性炎症が単純な脂肪症からNASHへの移行を促すという悪循環を促進させた。したがって、マクロファージの排出能の低下は、肥満における慢性肝炎を可能にする、これまで認識されていなかった重要な病原性イベントであると考えられます。TREM2の切断を阻害し、マクロファージの排出を回復させることは、NASHの治療に有効な戦略である可能性がある。

図解要約
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キーワード
慢性炎症
非アルコール性脂肪性肝炎
脱皮細胞
TREM2
炎症性サイトカイン
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