皮膚ニッチにおける皮膚マイコバイオームと微生物間相互作用

2023年9月13日 18:07

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微生物学における最新オピニオン
第76巻 2023年12月, 102381
皮膚ニッチにおける皮膚マイコバイオームと微生物間相互作用
著者リンクオーバーレイパネルを開くMeret Tuor, Salomé LeibundGut-Landmann
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https://doi.org/10.1016/j.mib.2023.102381
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哺乳類のマイクロバイオームは宿主と共進化し、安定した恒常的関係を築いてきた。多面的な宿主-宿主間および宿主-宿主間の相互作用は、多様な宿主の生理学的プロセスに影響を与えながら、その均衡の維持に寄与している。環境からの物理的・化学的刺激に常にさらされているにもかかわらず、皮膚には驚くほど安定したマイクロバイオームが存在している。皮膚マイクロバイオームの真菌コンパートメントである皮膚マイコバイオームは、単一の真菌であるマラセチアに支配されているという点でユニークである。この多様性の欠如は、皮膚がこの真菌属にとってユニークなニッチを提供し、マラセチアが皮膚から他の真菌を効率的に駆逐する可能性を示唆している。本論文では、この仮説を支持する側面を検討し、ニッチ条件の変化が皮膚のマイコバイオーム調節異常とどのように関連するかを論じ、マラセチアが新興真菌病原体であるC. aurisによって皮膚から追い出され、それによって致命的な侵襲性感染の素因となる状況を生み出しているという新たな例を強調する。

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微生物学の最新オピニオン 2023, 76:102381

この総説は、宿主と微生物の相互作用に関するテーマ号からのものである：真菌

編集：Sheng Sun、Joseph Heitman、Tim James

https://doi.org/10.1016/j.mib.2023.102381

はじめに
皮膚は、機械的損傷、有毒化学物質、病原体などの環境ストレス要因から身体を守るシールドとして機能する。この保護機能は、角質化した表皮が物理的なバリアを提供することと、免疫細胞が絶えず皮膚のニッチを調査していることに起因する[1]。定常状態において皮膚にコロニーを形成する多様な微生物群集もまた、皮膚の保護機能をサポートし、それによって組織の恒常性と宿主生理の維持に寄与している [2]。例えば、ケラチノサイトのアリール炭化水素受容体の活性化を介して、創傷治癒を促進する皮膚微生物3, 4やバリア保全が挙げられる [5]。しかし、皮膚微生物の機能は状況に依存しており、宿主にとって有益な効果は、感染や疾患のリスクを伴うものである [6]。そのため、多くの皮膚疾患は皮膚微生物異常症と関連している。

皮膚マイクロバイオームの真菌群集は驚くほど多様性が低く、定常状態ではマラセチアが優勢で、他の真菌の寄与はわずかである [7] 。多くの（非感染性の）皮膚疾患は、一般的にマラセチア属の相対的存在量がやや減少し、マラセチア属の種組成が変化することで真菌の多様性が増加することを特徴とするディスバイオーシスと関連している8, 9, 10, 11。このような変化の根底にあるメカニズムや病原体との因果関係についてはまだ不明な点が多いが、バリア機能、免疫状態、栄養状態の変化など、皮膚の生物物理学的特性の変化に関連している可能性が高い。

ここでは、皮膚生態系が常在菌のニッチとなり、健康な皮膚と病的な皮膚における真菌と宿主の相互作用の根底にある特性について論じる。また、マラセチアが皮膚の保護者として働き、病原微生物を排除することで、宿主を皮膚や全身の病態から守っているのではないかという仮説についても述べる。

常在真菌の皮膚ニッチ
マラセチアが皮膚に広く生息していることから、このバリア組織が常在菌の好適な住処となっているのはなぜかという疑問が生じる。マラセチアは親油性であるが、脂肪酸合成酵素を持たないため、増殖には外因性の脂質源に依存する [12]。皮膚は、これらの要件を満たす条件を提供している。皮膚は、温度、水分、pH、抗菌ペプチド、利用可能な栄養素が異なる多様な特殊ニッチで構成されている [13] 。これらのユニークな皮膚生態系のそれぞれに生息する微生物群集の組成は異なり、主に皮膚の地形と水分（汗）と油分（皮脂）によって決定される [14] 。

体表全体に見られるが、親油性酵母マラセチアは、皮脂腺毛包のような脂質の多い部位に好適な環境を見出す（図1）。このようなくぼみの安定したコロニー形成は、脂質含量が高く免疫的に優遇されていることだけでなく [15]、例えば洗浄剤や摩擦などによる外的刺激から保護されている空間的特性によっても支えられていると考えられる [16]。マラセチア自身も、脂質をより小さな脂肪酸に分解することで皮膚のリピドームに寄与し、皮膚のホメオスタシスに影響を与えている [17]。

図1
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図1. 皮膚ニッチと競合する真菌コロニー。皮膚共生酵母であるマラセチアは、皮膚上に非常に多く存在し、毛包などの皮脂分泌部位に優先的にコロニーを形成する。この部位は、マラセチアが必要とするニッチ条件を満たす場所であり、同時に脂質代謝や免疫調節を介して皮膚の恒常性維持に貢献している。マラセチアが安定的に皮膚に定着することで、日和見病原体であるカンジダ・オーリスを含む他の真菌が排除されると考えられている。カンジダ・オーリスの皮膚コロニー形成は、加齢や疾患の結果として皮膚バリアが損なわれた場合に最も頻繁に起こる。真菌種は、直接的（栄養の利用可能性など）および／または間接的なメカニズム（抗真菌免疫など）を介して競合する可能性がある。図はBiorender.comを用いて作成した。

マラセチアで観察されたように、皮膚ニッチは生涯にわたって変化し、微生物のコロニー形成に影響を与える。マラセチアは出生直後に初めて皮膚にコロニーを形成するが、生後3～6ヵ月間の皮脂腺活動の低下とともにその量は減少し [18]、皮脂腺活動が再び増加する思春期になって初めて復活する [19]。高齢になると、皮膚の生物物理学的性質が再び変化し、マラセチアのコロニー形成が減少する。

皮膚の恒常性の維持は、組織に常在する免疫細胞に決定的に依存している。そのため、皮膚に多く存在する制御性T細胞（Treg）は毛包周辺に集積し、幹細胞を介した毛包再生 [21] を司るほか、皮膚常在微生物に対する適応免疫寛容 [22] を促進する。

皮膚のニッチ状態は、定常状態では驚くほど安定しているが、多くの皮膚病態は、罹患した皮膚領域の物理的および代謝的特性の変化と関連している。一般的な慢性そう痒性皮膚疾患であるアトピー性皮膚炎（AD） [23] では、皮膚バリアが破綻すると、pHの上昇や経上皮的な水分喪失が促進されるだけでなく、脂質プロファイルも変化し [24] 、マラセチアを含む常在微生物の代謝ニッチに影響を及ぼす [25] 。皮膚構造が変化することで、マラセチア抗原や代謝産物が皮膚表面から深層部へ移行しやすくなり、これが疾患発症の一因になると考えられている [26] 。脂漏性皮膚炎（SD）と毛包炎というマラセチアと強く関連する他の2つの炎症性疾患における皮膚ニッチ状態の変化については、あまり知られていない。マラセチア自身は、皮脂脂質の分解から生じる刺激性の遊離脂肪酸を放出することで貢献している可能性がある。さらに、マラセチアの分泌性プロテアーゼはADやSDの炎症を促進する。変化した皮膚条件下での宿主と常在酵母の相互作用を理解することは、翻訳的価値のある新たな手がかりを提供する可能性がある。

皮膚常在菌に対する恒常性免疫
皮膚の安定したコロニー形成には、免疫系による継続的な監視が必要である。常在菌に対する恒常性免疫は、皮膚免疫系を、感染性因子などの異種チャレンジに対しても反応性を高めるように調整し、健康増進に寄与する。宿主は、一般的に微生物パターン、抗原、代謝産物に分類される常在菌からの刺激を統合する [29] 。C-型レクチン受容体（CLR）ファミリーの自然受容体は、常在菌の認識を適応免疫に結びつける。Dectin-2とMincleは共にマラセチア菌の糖鎖31, 32, 33に結合し、真菌の細胞壁にβ-グルカンが保存されていることから、おそらくDectin-1や他のCLRにも結合する。マラセチアに対するT細胞免疫の特徴はTh17細胞である34, 35。最近腸管で示されたように、皮膚常在真菌が保護的なIgA反応を引き起こすかどうかは、まだ証明されていない36, 37。重要なことは、皮膚常在菌に対するホメオスタシス反応は、ホメオスタシスとは相容れない副次的な損傷を伴うような炎症を誘発しないということである。常在菌に対する耐性は、幼少期に皮膚で誘導されるTregによって、少なくとも部分的には保証されている [22] 。注目すべきは、Tregは毛包の近傍で濃縮される一方で、エフェクターT細胞は免疫抑制性サイトカイン環境 [1]のために拒絶され、どちらも常在菌にとって好ましい環境に寄与していることである。

さらに、宿主のレセプターが常在菌から放出される代謝産物を感知することで、さらなるレベルの制御が行われている。マラセチア由来のトリプトファン代謝産物は、ケラチノサイトでAhRシグナルを誘導することが示されており [40]、細菌のAhRリガンド [5] と同様にバリア生理を調整し、組織の恒常性を促進すると推測される。樹状細胞やT細胞のAhRシグナルを活性化することで、マラセチア由来のリガンドは免疫系を調節する可能性もある [41]。その他のマラセチア代謝産物に対する反応を媒介するレセプターは、まだ同定されていない。

ホメオスタシス効果にとどまらず、抗真菌反応はADのようなマラセチア関連皮膚病態にも関与している。ADはアレルギー性疾患であり、罹患者の約半数はマラセチアに感作されている。2型に偏極したTh細胞とIgE抗体によって認識される真菌抗原には、MnSODとチオレドキシンが含まれ、これらのタンパク質の哺乳類ホモログに対する交差反応性がADの病態に関与していると提唱された [42]。恒常的なTh17免疫からTh2/IgEが支配的な抗真菌反応への切り替えの根底にあるメカニズムや、アトピー性皮膚におけるマラセチアの増殖と機能的特性に対する偏った反応の影響については、まだ確立されていない。

マラセチアと他の皮膚微生物との相互作用および恒常性の維持
マラセチアはヒトの皮膚で優勢な真菌属であるが、大規模で複雑な微生物群集の一部であり、他の真菌属や細菌属と共存している。マラセチアが皮膚のホメオスタシスや疾患に与える影響には、領域内および領域間の微生物間相互作用が関与している。

ヒトの皮膚における真菌-真菌の相互作用の最近の例として、長期療養者におけるマラセチアとC. aurisのコロニー形成の相互排除が記録されており、これは皮膚真菌コミュニティ内での競争を示している [43] 。C. aurisの皮膚コロニー形成は、この新興の多剤耐性酵母 [44] による医療関連感染症およびしばしば致命的な侵襲性感染症の主要な危険因子であり、疾病管理予防センター [45] によって緊急の公衆衛生上の脅威であると宣言され、世界保健機関 [46] によって重要優先病原体に指定されている。無症候性C. aurisの皮膚コロニー形成は、しばしば長期間持続し、多巣性で、鼻のような一般にスクリーニングされない部位に最も高い個体密度を示す43--, 47。従って、ヒトの皮膚は重要かつ過小評価されているリザーバーであり、水平伝播源である可能性がある。通常C. aurisのコロニー形成に強い皮膚常在細菌叢にC. aurisがどのように侵入するのかを理解することは、医療現場における新しい効果的な感染制御戦略へのヒントを与えてくれるであろう。

抗生物質やアゾール系抗菌薬への曝露は、ヒトにおけるC. auris皮膚コロニー形成のリスクを高める [48] 。51人の介護施設入所者の10の異なる身体部位における細菌および真菌の皮膚コミュニティ組成の特徴付けから、C. aurisの存在がプロテオバクテリアの高い存在と相関する一方で、皮膚常在性のブドウ球菌属がC. aurisの存在と逆相関する、dysbiosisが明らかになった [43] 。真菌群では、C. aurisの優勢はマラセチア属の減少に一致していた。興味深いことに、少数の個体が観察期間中にサンプリングした身体部位からC. aurisを除去し、マラセチア属が優勢な菌叢が再確立した。最近、マラセチアと頻繁に関連するイヌの外耳炎患者の耳からC. オーリスが確認されたことから [49]、マラセチアとC. オーリスの相互排除がイヌの宿主にも及ぶ可能性が示唆された [50]。因果関係は証明されていないが、これらの観察結果はC. aurisとマラセチアのニッチ競争を示唆しており（図1）、この興味深い菌間相互作用の根底にあるメカニズムの調査が必要である。

クロルヘキシジン入浴は、C. aurisの皮膚コロニー形成を制限するための一般的な戦略であるが、その効果は部分的である。皮膚マイコバイオームのメタゲノム解析では、クロルヘキシジン濃度と皮膚上のマラセチア菌量との関連性は明らかにされなかったが [43]、クロルヘキシジンに対するマラセチア菌の感受性が、C. aurisのコロニー形成に関連する真菌性ディスバイオシスの一因である可能性は否定できない。

以下では、皮膚におけるマラセチア菌との拮抗作用の根底にあるC. オーリスの生物学的特性について考察する。両真菌とも、他の真菌に比べてあまり研究されていないのが現状であるが、ここ数年で研究が進み、新しいモデル系によって、複雑な皮膚界面における各生物の生活様式についての知見が得られている [52]。

マウスやブタの皮膚にC. aurisを実験的にコロニー形成させたところ、マラセチア菌と同様に毛包などの皮膚の穴のあいた場所に生息することが明らかになった53, 54, 55。ストレス活性化プロテインキナーゼHog1 [56]に依存するC. aurisの高ストレス耐性は、生息域を共有する他の生物に対する優位性をもたらす可能性がある。

カンジダの他の種と同様に、C. aurisはかなりの遺伝的・表現型的な種内多様性を示す [57]。分離株は4つの主要な遺伝的グループ（クレードI、II、III、IV）と5番目の小さなグループに分類され、これらはすべて異なる地理的な場所に由来する57, 58。クレードII、III、IVはほとんどの集団感染の原因であり、クレードII（東アジアクレードとも呼ばれる）は主に耳感染に関連している。このクレードの分離株は薬剤感受性が高く [59]、細胞壁組成が変化しており、大きなサブテロメア欠失により菌-宿主相互作用に影響を及ぼしている可能性が高い [60]。集団発生を引き起こすクレードの一部のC. auris分離株のユニークな特徴は、凝集体を形成する能力である。凝集体を形成する分離株は、全身感染時の病原性は減弱するが61, 62、非凝集体と比較してバイオフィルム形成能と皮膚コロニー形成能が増強される [62]。接着剤ALS4遺伝子のコピー数の変異が、凝集体やバイオフィルムの形成に関与していることが判明した[62]。細胞壁遺伝子、アドヘシン、インベーシン [63]など、C. aurisゲノムがコードするよく知られたC. albicansの病原性因子の他の多くのオルソログ遺伝子も、これらのプロセスに寄与している可能性が高い。

C. aurisによる最も強固なバイオフィルムは、皮膚ニッチ条件下で観察された [64]。合成汗培地でC. aurisを培養した際に観察されたバイオマスの増加は、酵母がこの培地に含まれる脂肪酸を餌にしている可能性を示唆している。長鎖脂肪酸を栄養源とするC. aurisとMalasseziaの嗜好性が、皮膚における真菌間競争のどの程度まで共通しているのかは、実験的に検証する必要がある。

C. aurisにコロニー形成されやすい人は、健康状態が良くないことが多く、高齢のため皮膚が薄く、バリア機能や免疫機能が低下し、機械的損傷のリスクが高くなっている [65]。実際、C. aurisと宿主の相互作用は、2次元および3次元の実験皮膚モデルで示されたように、免疫活性化が亢進している無傷の皮膚と比較して、傷ついた皮膚では変化していることが判明している [66]。

マラセチアとオーリス菌の拮抗的な相互作用は、両菌の直接的な相互作用に依存するだけでなく、宿主の免疫系を介した間接的なものである可能性もある。常在微生物は、バリア防御を強化し、微生物叢の過剰増殖を防ぐ恒常性免疫応答を引き起こす [67]。さらに、常在真菌による緊張性の免疫刺激は、異種微生物による感染を制限することが示されている68, 69, 70, 71。マラセチアが誘導する皮膚IL-17応答 [35] は、実験的皮膚感染でIL-17媒介免疫に対して脆弱であることが判明しているC. aurisに対しても作用する可能性があると推測したくなる [53]。したがって、皮膚からマラセチアを除去すると、C. aurisの制御が損なわれる可能性がある。しかしながら、C. auris自体もまた、曝露された皮膚においてIL-17を誘発することが示された［53］。

マラセチアが皮膚の他の真菌に対するコロニー形成抵抗性に寄与しているかどうかは、未解決の問題である。マラセチアと競合すると考えられる真菌には、皮膚糸状菌が含まれる。皮膚糸状菌は、世界的に最も一般的な真菌症であり、その患者数は10億人にのぼる [72] 。マラセチアの微生物間相互作用を介した宿主に有益な活性の例として、M. globosaが分泌するアスパルチルプロテアーゼ1（MgSAP1）があり、in vitroで黄色ブドウ球菌のバイオフィルムを加水分解することが示されている [28]。したがって、マラセチアは、アトピー性皮膚における炎症とバリア破壊を促進すると同時に（上記参照）、ADを促進する他の皮膚微生物と拮抗することで、ADにおいて二重の役割を担っている可能性がある [74] 。親油性のクチバクテリアは、微生物の多様性が限られている皮脂分泌部位を好むという共通点から、マラセチアのもう一つの相互作用相手と考えられている [75] 。実際、尋常性ざ瘡と診断された患者では、クチバクテリアがマラセチア属としばしば共存している76, 77。マイコバイオームのホメオスタシスの根底にある、皮膚における微生物間クロストークのメカニズムとその結果についての理解を深めるためには、さらなるデータが必要である。

結論と今後の課題
マラセチアはヒトおよび動物の皮膚に多く存在するコロニー形成因子として、皮膚免疫系を調整し、代謝ニッチを形成し、微生物コンソーシアムを調節することにより、皮膚のホメオスタシスに貢献している。しかし、バリアが破壊された条件下では、マラセチアは病原性を発揮し、分泌分子や調節不全に陥った抗真菌免疫を介して炎症を誘発したり、悪化させたりする可能性がある。今後の研究では、マラセチア、宿主、その他の皮膚微生物間の複雑な相互作用のメカニズム解明を進めるために、自然にコロニー形成された宿主に焦点を当て、関連モデルを用いるべきである。重要なことは、ある（真菌）種が存在するかしないかではなく、その機能的状態が健康と疾病のバランスに影響を与えることを考慮することである。このことは、一般的な炎症性皮膚疾患を予防・治療し、C. aurisのような新興真菌病原体のコロニー形成や拡散を制御するための、菌叢に基づく治療アプローチを開発するための扉を開くことになるだろう。

著者の貢献
メレット・テュオール構想、執筆-原案、執筆-校閲・編集。Salomé LeibundGut-Landmann：構想、資金獲得、原案執筆、査読・編集。

利益相反宣言
著者らは、本論文で報告された研究に影響を及ぼすと思われる競合する金銭的利益や個人的関係はないことを宣言する。

謝辞
LeibundGut-labでの研究は、スイス国立科学財団（S.L.L.に助成番号310030_189255）、デンマークLEO財団（S.L.L.に助成番号LF-OC-22-001060）、米国国立衛生研究所（S.L.L.に助成番号R21-AI168672）の支援を受けている。

データの入手
論文に記載された研究に使用されたデータはない。

参考文献と推薦図書
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皮膚ニッチにおける皮膚マイコバイオームと微生物間相互作用

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