小腸内細菌の過剰増殖

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小腸内細菌の過剰増殖


  • 腹腔内感染症、肝炎、胃腸炎（T Steiner、セクションエディター）

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要旨

レビューの目的

小腸内細菌過剰増殖症（SIBO）は、一般に小腸内の細菌が過剰かつ異常に増殖することにより、腹痛、腹部膨満感、腸内習慣の変化を引き起こす慢性消化管疾患である。SIBOの根底にある病態とマイクロバイオームの変化に関する理解は、治療法や診断法の進歩と並行して、この20年間で大きく進展した。ここでは、SIBOの病態生理、危険因子、臨床症状、診断、管理について述べた最新の知見の数々を概説する。

最近の知見

SIBOで明らかな変化を明らかにするために、小腸マイクロバイオームの配列決定に高度な分子アッセイを用いる研究が始まっている。腸内細菌科のメンバーの存在量の増加は、SIBOの診断や症状の重症度と相関する腸内細菌叢の主な変化であり、SIBOでは特定のガス産生経路の亢進が証明されている。診断方法は、小腸吸引の新しい方法や水素呼気試験の解釈の変更によって進化し続けている。エレメンタル・ダイエットは、抗生物質療法に代わるエキサイティングな選択肢を提供する最新の治療法である。

まとめ

SIBOの研究は、特に分子検査を用いた小腸マイクロバイオームに関する貴重な洞察を提供する。SIBOの理解と治療に対するエキサイティングな変化はすでに進行中である。今後の研究により、変化した微生物学だけでなく、その診断のゴールドスタンダード、治療法、二次予防についても解明が進むだろう。

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小腸内細菌の過剰増殖

章© 2018

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はじめに

胃腸（GI）管における細菌の分布と存在量は非常に多様である。口腔には106個、大腸には109個のコロニー形成単位（CFU/mL）が存在する。一方、小腸と胃には通常、それぞれ1000以下と100以下の細菌しか存在しない[1]。小腸細菌過剰増殖（SIBO）は、小腸における細菌の過剰かつ異常な増殖を特徴とする消化器疾患である。SIBOは一般に、小腸吸引液の培養を「ゴールドスタンダード」として定義されており、103CFU/mL以上が最新の診断基準値である [2] 。当初、SIBOは外科手術によって腸管解剖学的構造が変化した患者（Billroth 2やRoux-en-Y胃バイパス（RYGB）など）にのみ発生すると考えられていたが、SIBOは非外科手術患者でも、腸管運動障害や腸管本来の防腐機構を失った患者に頻繁に発生している。SIBOの有病率はよくわかっていないが、他の多くの疾患と合併することが知られている。呼気試験や小腸吸引など、SIBOを診断するための現在の検査には長所と限界があり、指標となる臨床環境の検査前確率と慎重に相関させる必要がある。同様に、SIBOの治療は過去20年間に大きく発展し、抗生物質または成分栄養剤による寛解導入、促進薬による寛解維持、根本的な修飾原因への対処、または食事療法が管理の主軸となっている。本論文の目的は、SIBOの疫学、危険因子、病態生理学、診断、管理について概説することである。考察はSIBOに限定する。関連疾患である腸内メタン菌の過剰増殖および小腸真菌の過剰増殖については、ここではレビューしない。

疫学

SIBOの有病率は明確ではない。これは、症状の現れ方のばらつきや他の疾患との類似性のためでもあるが、研究集団による有病率のばらつきのためでもある [3,4,5] 。無症状者における有病率は、診断に用いる呼気検査の種類によって0～35％の範囲にある [6] 。過敏性腸症候群（IBS）を含む消化器症状で紹介された患者のうち、SIBOと診断された呼気検査陽性の患者は30～85％であった [6,7]。RYGBを受けた患者のメタアナリシスでは、患者の29％が術後最初の3年間にSIBOを発症し、術後3年以上経ってから検査した場合には53％がSIBOを発症したことが示唆されている [8] 。2024年に米国疾病管理予防センター（CDC）の国立保健統計センター（National Center for Health Statistics）部門がSIBO（K82.11）専用の国際疾病統計分類-10（ICD-10）コードを導入することにより、今後の疫学研究では、SIBOの世界的および全国的な有病率／発生率をより正確に評価できるようになるであろう。

危険因子

その歴史の大部分において、腸の解剖学的変化はSIBO発症の主要な危険因子であった。バイパス手術で形成される盲目的な小腸ループは、うっ血を増加させ、腸内細菌の過剰な増殖を促進すると仮定された。腹腔内手術の他の結果もSIBOの発症につながる可能性があり、これには術後の癒着、大腸微生物の小腸への逆流をもたらす回盲部切除、吻合部狭窄などが含まれる。腸管通過が遅くなる腸管運動障害は、最近ではSIBOの独立した危険因子となっている。特に、癒着は、子宮内膜症、虫垂炎の見逃し、卵巣病変など、手術歴がなくても起こることがある [9] 。また、全身性硬化症やセリアック病などの自己免疫疾患、クローン病や放射線性腸炎などの炎症性疾患、オピオイドや抗コリン薬の使用、胃不全麻痺などの内臓神経障害、さらには感染後IBSにみられる抗ビンクリン抗体など、腸に向けられた自己免疫反応に関連した運動障害も含まれる [10] 。Rolandらによる2015年の研究では、ワイヤレス運動性カプセル検査を受けた健常対照群と比較して、SIBO患者では腸管および小腸の通過時間が有意に長いことが示され、運動障害とSIBOの関連性に信憑性を与えている [11] 。プロトンポンプ阻害薬（PPI）療法は、リスク因子として支持するいくつかのエビデンスがあるが、検査方法の違いにより、関連性の強さとエビデンスに一貫性がない [12,13]。無菌採取の十二指腸吸引液を用いた最近の研究では、16Sリボソームリボ核酸（rRNA）配列決定によるPPI使用とSIBOとの関連は示されなかったが、糞便サンプルでは経口菌の相対存在量（RA）が増加していた [14] 。肝疾患、セリアック病、自己免疫性胃炎、パーキンソン病、慢性膵炎も、SIBOの発生率との関連が知られている [6,10]。表1は、SIBOを引き起こす可能性のある疾患とその治療の基本をまとめたものである。

表1 修正可能なSIBOの原因とその治療 [10］

原寸大の表

病態生理学

培養でSIBOが証明された患者は、腸内細菌叢に著しい変化を示す。Leiteらによる最近の研究では、滅菌カテーテルで採取した十二指腸吸引液を16S rRNAシーケンスおよびメタゲノミックショットガンシーケンスを用いて調べたところ、SIBO患者における腸内細菌叢の全体的な多様性が著しく低下していることが明らかになった [15] 。培養陽性のSIBO患者では、αダイバーシティが減少し、βダイバーシティが減少していた。後者は、103～105CFU/mL以上のサンプルと比較して、105CFU/mL以上のサンプルで顕著であった。SIBO患者では嫌気性菌が多く、プロテオバクテリア（Proteobacteria）門が優勢で、ファーミキューテス（Firmicutes）門は減少していた。これは健常対照者における所見とは逆転しており、健常対照者では、プロテオバクテリア門とファーミキューテス門の比率が0.39のカットオフ値でSIBOと診断できるほど、ファーミキューテス門が優勢であった。クラス別では、ガンマプロテオバクテリア（Gammaproteobacteria）とデルタプロテオバクテリア（Deltaproteobacteria）が過剰に存在し、腸内細菌科（Enterobacteriaceae）の増加が前者の増加の原因となっている。ガンマプロテオバクテリアの増加はプロテオバクテリアの増加に大きく関与している。科レベルでは、腸内細菌科、アエロモナド科、モラクセラ科のRAが増加し、最初の科がガンマプロテオバクテリアのRAの大部分を占めた。このレベルでは、科のRAは症状と相関していた。腸内細菌科のRAの増加は腹部膨満感と正の相関を示し、アエロモナド科のRAの増加は便意と正の相関を示した。属のレベルでは、SIBO患者はKlebsiella属、Escherichia/Shigella属、Acinetobacter属の相対的存在量が高い。

腸内細菌科は、大腸菌、腸球菌属、肺炎桿菌（Klebsiella pneumoniae）、プロテウス・ミラビリス（Proteus mirabilis）など、多くの疾患を引き起こす病原体を保有しているため、SIBOにおいて特に注目されている。腸内細菌科の好気性菌のRAの増加は、十二指腸吸引液中の厳密な嫌気性菌の存在、および微生物多様性の測定値の低下と負の相関を示した。

Leiteらはまた、SIBO患者におけるメタボローム変化を明らかにするために、既知の診断的特徴のいくつかと一致する異なるシークエンシング法を採用した。ガス産生に関与する経路は、16S rRNAシークエンシングとショットガンシーケンシングで解析した場合、SIBO患者で発現が上昇し、より重篤な症状と相関していた。ピルビン酸発酵、硫酸還元、好気性および嫌気性呼吸経路はすべて、SIBO患者のマイクロバイオームで濃縮されていることが示されている。硫酸塩還元の増加は、ラクチュロース呼気試験における硫化水素（H2S）ガスが、H2S産生に特異的な経路を持つことが知られているフソバクテリウム（Fusobacterium）種とデスルホビブリオ（Desulfovibrio）種のRAが高い個体で高いことを示した他のデータを支持している。

微生物ネットワークを構築したところ、SIBO患者では、103CFU/mL以上増殖している患者において、正常なネットワークが著しく破壊され、連結不全が生じていることが示された。

腸内細菌科のメンバーがSIBOの病因において重要なドライバーであるという知見は、BarlowとLeiteらによる別の研究によってさらに裏付けられている。この研究では、正常な細菌群集を破壊し、存在する場合には他の分類群よりも優位に立つ微生物を同定しようとした [16]。これらの「破壊的分類群」は、腸内細菌科の好気性菌であるクレブシエラ、エシェリヒア、エンテロコッカス、クロストリジウムなどであり、これらの微生物が豊富に存在すると、通常十二指腸マイクロバイオームで多く見られる厳格嫌気性菌が少なくなった。腸内細菌科、エシェリヒア属、クロストリジウム属に属する微生物の増加は、微生物負荷量よりもSIBOとより強く関連しており、これらのグループの過剰増殖が、他の微生物の微生物負荷量の増加よりも病気を引き起こす原因となっている可能性が示唆された。

他の研究では、マイクロバイオームの評価に他の手段を用いている [17,18]。Liらは、SIBO患者の十二指腸と回腸の培養粘膜サンプルにおいて、16S rRNAシークエンシングにより微生物の多様性が減少していることを発見したが、便中マイクロバイオームには多様性の変化は確認されなかった。SIBOを発症していない被験者では、十二指腸粘膜のLactobacillus属、Prevotella属、Bifidobacterium属、Dialister属、Ruminococcaceae属、Clostridium属の濃縮が、差次的発現解析によって示された。SIBO患者では、十二指腸粘膜にアブコンディタバクテリウム属が濃縮されていた。SIBOでない被験者の回腸粘膜では、ラクトバチルス属、プレボテラ属、クロストリジウム属、クレブシエラ属、その他9属が濃縮されていたのに対し、SIBOの被験者ではルミノコッカス属、エンテロコッカス属、スッテレラ属、ホルデマネラ属、ブチリシモナス属が濃縮されていた。回腸粘膜サンプルは大腸内視鏡的アプローチで得られたものであるため、この研究では大腸微生物による汚染の可能性があることに注意することが重要である。

Maslennikovらは、ラクチュロース呼気試験陽性に基づいて層別化した肝硬変患者の便サンプルの16S rRNA配列決定に依存している。糞便サンプルには小腸サンプルよりもはるかに高濃度の微生物が生息しており、その倍率は109倍にもなる。一般的に、大腸と小腸は、免疫活性や存在、粘膜分泌物、栄養基質が異なる微小環境である。それにもかかわらず、SIBO患者ではファーミキューテス属とフソバクテリア属が多く、バクテロイデーテス属が少ないことがわかった。

結局のところ、微生物の多様性の低下と病原性細菌の存在の増加は、腸管バリアの破壊、腸管透過性の亢進、細菌性内毒素の放出の増加、大腸細菌の小腸への移行によって、病態の一因となる可能性がある。

臨床症状

SIBOの徴候および症状は非常に非特異的である。典型的な症状には、食後の膨満感、過度の腹鳴または鼓腸、および食習慣の変化が含まれる。症状は一般的に慢性的で、食物に関連し、発症は緩徐である。例えば、ビタミンDおよびビタミンB12の吸収が低下すると、症状が進行して低カルシウム血症またはビタミンB12欠乏症を引き起こすと、疲労、脱力感、しびれ、運動失調、および筋肉のけいれんが生じる。身体所見では、軽症の場合、腹部膨満感や鼓膜の腫脹が認められるのみである。SIBOにより微量栄養素欠乏症が発症した症例では、下肢の痙性脱力、錯乱、舌炎、テタニー、乳頭浮腫が現れることがあるが、これらの欠乏症や検査所見の頻度は明確ではない。結局のところ、SIBOにおいて身体検査所見が認められることはまれであり、検査の開始には高度な疑いが必要である。著明な腹部膨満感を示す患者や、特に運動機能障害の危険因子が存在する場合、それ以外の原因不明の微量栄養素欠乏症がある患者では、SIBOの検査を考慮する価値がある。

鑑別診断

SIBOは、その徴候や症状が漠然としているため、鑑別診断が広い（表2）。SIBOの評価では、慢性下痢の他の原因を考慮することが重要である [19] 。セリアック病は、多くの類似した症状を引き起こし、脂肪性下痢や絨毛鈍化をもたらすことさえある。クローン病も同様に慢性下痢を引き起こすが、症例によっては、肛門周囲炎や壊疽性膿皮症のような皮膚症状など、クローン病に特異的な検査所見がみられることもある。ジアルジア症、クリプトスポリジウム症、ウィップル病など、いくつかの感染性胃腸炎も同様の症状を引き起こすことがある。

表2 SIBOの鑑別診断とその診断法

拡大表

診断検査

SIBOの検査は、初期の記述から大きく変化した。現在、「ゴールドスタンダード」は、十二指腸吸引液をMacConkey寒天培地で培養することに依存しており、103CFU/mL以上の増殖がSIBO診断の最も合意された閾値である[20]。十二指腸吸引液の培養により抗生物質の感受性を調べることができるが、考慮すべきいくつかの限界がある。また、小腸吸引液は上気道からの微生物による汚染を受けやすく、サンプルの20％にも影響する [21] 。小腸吸引はまた、費用と時間がかかり、麻酔を伴う食道胃十二指腸内視鏡検査に関連するリスクに患者をさらす必要があり、定型的な形態では小腸の中・遠位を採取できないため、より遠位のSIBO患者では診断を見逃す可能性がある。Leiteらによる最近の研究では、コンタミネーションの可能性を減らすために、サンプル採取に無菌ダブルルーメンカテーテルを使用することが試みられている [15,22]。さらに、小腸の短いセグメントのみが吸引されるため、必ずしも小腸の全長を表していない可能性があり、したがって偽陰性の結果が出る可能性がある。

水素呼気試験は、SIBOを診断するためのより実用的で広く使用されている方法であり、特に事前に設定したグルコース（GBT）またはラクツロース（LBT）の経口負荷投与後に行われる。SIBOでは、これらの糖の投与により腸内微生物による発酵が起こり、水素ガスが放出され、それが血流に吸収されて呼気中に放出される。ラクチュロースは、盲腸に到達すると健康な人では水素を発生すると予想されるが、SIBOでは発酵微生物がより近傍に存在するため、早期に水素が上昇する。グルコースは、発酵微生物に到達する前に完全に吸収されると予想され、発酵微生物の近位への移動に関連すると考えられる有意な上昇が随時起こる。LBTとGBTは近年研究が進んでおり、検査の実施と解釈のプロトコルの違いが精度に影響を及ぼしている。試験にもよるが、感度と特異度は、GBTで20～93％、30～86％、LBTで17～68％、44～86％とばらつきがある [23] 。また、LBTおよびGBTは、健常人の20％にも及ぶ偽陽性（前腸手術の既往があり、通過が速い患者など）や偽陰性（より重篤な運動障害によりガスのピークが遅れている患者など）を起こしやすい [24] [23,25,26]。呼気検査の感度と特異度は、「ゴールド・スタンダード」としての小腸吸引液培養との比較によって算出されることに留意すべきである。しかし、前述のように、通常の手法による小腸吸引液培養の検査特性は、既知の偽陽性および偽陰性を伴う最適なものではない。したがって、培養に基づく呼気検査の感度と特異度の算出は適切ではないかもしれない。

最新のコンセンサス・ガイドラインでは、LBTでは90分以内に水素濃度がベースラインより20ppm以上上昇すること、GBTでは水素濃度がベースラインより20ppm以上上昇することを推奨している。2017年北米コンセンサスプロトコル（カットオフ＞20ppm）とカットオフ＞12ppmを比較したGBTの最近の研究では、SIBOの検出には後者の方法がより高感度である可能性が示唆された[25]。ベースラインでの水素の上昇＞20ppmおよびフラットラインパターン（非メタンおよび固定水素産生）も異常であり、SIBOを示唆すると考えられている[27]。

管理

SIBOの最適な治療には、根本的または素因となる原因の治療、寛解の導入、寛解の維持が必要である。根底にある原因が明らかでなかったり、修正可能でなかったりする場合もあるが（例えば、ブラインドループの存在）、該当する場合は、SIBOの原因を除去または緩和する試みを行うべきである。例えば、オピオイドに関連した運動障害を有する患者は、オピオイドの減量、さらには中止、あるいは末梢作動性muオピオイド受容体拮抗薬の開始を考慮すべきである。

寛解導入はリファキシミンなどの抗生物質で達成されることが多い。リファキシミンを14日間投与すると、約50％の患者で症状が消失する [28,29]。リファキシミンによる治療後の再発は一般的であり、持続的な症状緩和を見出すまでに、患者はしばしば2コース以上の治療を受ける。第二選択の抗生物質には、トリメトプリム-スルファメトキサゾール、シプロフロキサシン、アモキシシリン-クラブラン酸、メトロニダゾール、ドキシサイクリン、テトラサイクリンなどがある。リファキシミンと比較してこれらの使用を評価した質の高いデータはほとんどない。抗生物質が十分に効かない患者や抗生物質を試したくない患者は、素食による治療を試みることもできる。素食は、2～3週間のコースで、SIBO患者の症状の改善とラクツロース水素呼気試験の正常化につながることが示されている [10,30]。嗜好性の高い新規のエレメンタル・ダイエット（mBiota Elemental）を2週間摂取させた最近の臨床試験では、SIBO患者6人の治癒率が100％、SIBOとIMOを合併した患者12人の治癒率が75％であり、優れた有効性が示唆された。有意な臨床効果は、通常の食事に戻してから2週間後も持続した [31]。

寛解を維持することは困難である；寛解達成から9ヵ月後に患者の44％に再発がみられる [10] 。患者には、再発率の高さと反復治療の可能性について、医療提供者から教育を受けるべきである。特に5HT4受容体作動薬であるシサプリドや5HT4作動薬/5HT-2B拮抗薬であるテガセロドの併用は、前腸から食物の粒子や分泌物を排除する第III相移動運動複合体（すなわち小腸の家政婦波）の頻度を増加させると考えられている [32,33] 。SIBOの寛解を維持するための食事変化は、厳密には研究されていないが、IBSの試験から外挿されたデータは、低発酵食の有用性を示唆している [10,34]。低発酵食は、理論的には再発リスクも低下させる可能性がある。低発酵食はまた、食事の間隔を空け（各食事の間隔は少なくとも5時間）、夜食を避けることで、小腸における第III相移行運動複合体の発生をさらに促進する。

今後の方向性と論争

SIBOの研究を前進させる機会は豊富にある。小腸吸引培養のプロセスには改善の余地があり、コンタミネーションを減らすためにプロトコールを標準化する必要がある。これにより、健常人の小腸マイクロバイオームとSIBOにおけるその変化を理解するための研究が促進されるはずである。SIBOとIBSの関連についても、さらなる調査が必要である。IBSとSIBOは重複しているが、すべてのIBS患者がマイクロバイオーム調整治療に反応するわけではない。したがって、反応率を高める客観的バイオマーカーを開発し最適化することは、患者と医療システムの利益のために極めて重要である。

データの利用可能性

本研究中に作成または分析されたデータセットはない。

参考文献

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参考文献のダウンロード

謝辞

なし。

資金提供

John and Geraldine Cusenza Family Foundationより一部資金提供を受けた。

SCELC、Statewide California Electronic Library Consortiumよりオープンアクセスの資金提供を受けた。

著者情報

著者および所属

  1. 米国カリフォルニア州ロサンゼルス、シーダーズ・サイナイ、医療関連科学技術（MAST）プログラム
    イーデン・シャラビ＆アリ・レザイー

  2. 米国カリフォルニア州ロサンゼルス、シーダーズ・サイナイ、医学部
    イーデン・シャラビ

  3. 米国カリフォルニア州ロサンゼルス、シーダーズ・サイナイ、医学部、消化器・肝臓内科Karsh部門
    アリ・レザイ

貢献

著者全員が原稿本文、表の作成、原稿の校閲・編集に携わった。

責任著者

Ali Rezaieまで。

倫理宣言

競合利益

ARはBausch Health社のコンサルタント/講演者であり、Gemelli Biotech社およびGood LFE社に出資している。Cedars-SinaiはHobbs MedicalおよびGemelli Biotechとライセンス契約を結んでいる。ESは開示すべき利益相反はない。

その他の情報

出版社ノート

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権利と許可

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転載と許可

この記事について

この記事の引用

Sharabi, E., Rezaie, A. 小腸内細菌過剰増殖症. Curr Infect Dis Rep(2024). https://doi.org/10.1007/s11908-024-00847-7

引用文献のダウンロード

  • 2024年8月7日受理

  • 2024年8月22日発行

  • DOIhttps://doi.org/10.1007/s11908-024-00847-7

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