生理学: 筋肉の収縮について復習

血圧を上げるため、アドレナリンが最重要ではない器官の筋肉の収縮を起こすのはα１受容体を介する。
Gq型GPCRに作用してphospholipase C(PLC)により、PIP2からIP3とDAGが生成する。（←このとき細胞膜が消費されている！）
DAGの働きで細胞外からCa2+が流入。
IP3が筋小胞体に働き、小胞体からCa2+が放出。（←これがIP3-dependent Calcium-induced Calcium Releaseで、Ca2+フリーのタイロード液を入れることで観察したやつ）おそらくAchが腸管のムスカリン受容体に作用するときも同じこと起こっている。

• ここで疑問に思うのは、交感神経で血が腸管に行かないようにするのも、副交感神経で蠕動運動を活発にするのも、どちらも同じ仕組みによるのだろうか、ということ。

続いてアドレナリンが心臓のβ1受容体に作用するとき。Gs型Gタンパク質によりアデニル酸シクラーゼが働き、ATPからcAMPが産生。cAMP２分子がProtein Kinase A (PKA)に結合すると物理的な変化が生じてPKAが活性化。これが筋小胞体に働いて小胞体から細胞質内へのCa2+の放出。さらにPKAはホスホランバンを活性化する。Phospholambanは不活性状態だと細胞質から小胞へのCa2+の取り込みを阻害している。Onになると小胞の取り込みが活発化して、活動電位の発生が機敏になる。

• アドレナリンが骨格筋のβ2受容体に作用して、というのは全然別の話。

• Pが離れるときstrokeが生まれるのはどうしてだろうか。もしかして結合エネルギーが放出されるから？

筋肉の収縮のプロセスはホルモンとは関係ないから注意。（細胞外はCa2+フリーのタイロードという条件で、アセチルコリンで収縮を起こしたのは例外的）

• 活動電位が到達するとT tubuleのチャネルが動く。筋小胞体のチャネルは物理的にリンクしているから、一緒に動いて細胞質内にCa2+が流入して収縮が起こる。ただ腸管とか平滑筋はT管はないよう。活動電位が直接、小胞に作用するのだろうか？