若いアスリートにおける脳震盪: 微小血管損傷、タウたんぱく質病態

脳震盪、外傷性脳損傷（TBI）、慢性外傷性脳症（CTE）の根底にあるメカニズムはほとんど理解されていません。Taggeらは、10代のアスリートの脳の神経病理学的分析、脳震盪性衝撃損傷の新しい実験モデル、およびコンピューターシミュレーションを使用して、頭部損傷は、脳震盪とは無関係に外傷性脳損傷および初期の CTE 病理を誘発する可能性があることを示しています。脳震盪、外傷性脳損傷、慢性外傷性脳症の基礎となるメカニズム、およびこれらの障害間の関係は、ほとんど理解されていません。私たちは、軽度の閉頭衝撃損傷後の急性から亜急性期の10代のアスリートの死後脳を検査し、星状膠細胞症、有髄軸索障害(axonal injury)、微小血管損傷、血管周囲の神経炎症、およびリン酸化タウタンパク質の病理を発見した。因果機構を調査するために、運動量伝達を利用して外傷性頭部加速を誘発する側方閉鎖頭部衝撃損傷のマウスモデルを開発した。片側衝撃を受けた無麻酔マウスは、覚醒状態の変化、対側片不全麻痺、体幹運動失調、運動機能障害および平衡機能障害、神経行動障害を特徴とする脳震盪様症候群の突然の発症、一過性の経過、および急速な消散を示した。実験的衝撃傷害は、軸索障害、血液脳関門破壊、星状膠細胞症、小膠症（骨髄細胞上に発現するトリガー受容体TREM2の活性化を伴う）、単球浸潤、および衝撃の同側および直下の大脳皮質におけるリン酸化タウオパチーと関連していた。