一次止血、二次止血(血液凝固)、線溶

血液凝固は、血管が損傷されたときに止血（出血の止め方）を行うための複雑な反応カスケードです。このプロセスは大きく3つの段階に分けられます：一次止血、二次止血、および線溶。

1. 一次止血

   • 血管収縮: 血管が即座に収縮することで、出血が一時的に減少します。

   • 血小板の付着と活性化: 損傷部位に露出した組織やコラーゲンなどの血管内皮の下層に存在する物質に血小板が付着します。付着した血小板は活性化し、他の血小板を誘引してプラグ（栓）を形成します。

2. 二次止血（血液凝固）

   • 血液凝固カスケード: このカスケードは、継続的な酵素反応のシーケンスであり、一連の凝固因子（主にプロテイン）が活性化されることで進行します。

   • フィブリン網の形成: 最終的に、フィブリノーゲン（溶解性のプロテイン）がフィブリン（不溶性のプロテイン）に変換され、フィブリン網が形成されます。この網は血小板と赤血球を捕捉して安定なクロット（血栓）を形成します。

3. 線溶（フィブリンの分解）

   • 一旦傷が治癒し始めると、体は不要な血栓を除去するプロセス、線溶を開始します。

   • 線溶系の主要な要素は、プラスミノーゲンです。これは、活性化されるとプラスミンという酵素に変わります。プラスミンは、フィブリンを分解して血栓を溶解します。

この血液凝固と線溶のバランスが維持されることで、血液は流動性を保ちながら、損傷時には効果的に止血を行うことができます。

血液凝固カスケード

血液凝固カスケードは、血液が固まるプロセスを制御する一連の酵素反応の連鎖です。これは、損傷部位で血液が固まり、出血を止めるための重要なメカニズムです。このカスケードは主に2つの経路、すなわち内因性経路と外因性経路から構成され、両方とも共通経路で結合します。

1. 外因性経路（組織因子経路とも呼ばれる）

   • この経路は、血管外の組織が損傷されると開始されます。

   • 主要な活性成分は組織因子（TF）であり、これは正常には血流と接触しない細胞に存在します。

   • 損傷が生じると、組織因子は暴露され、血液のVII因子と結合します。これにより、活性化VII因子（VIIa）が生成され、次の共通経路へと続くプロセスが開始されます。

2. 内因性経路（接触活性化経路とも呼ばれる）

   • この経路は、血液成分（主に血小板）が血管壁の露出したコラーゲンに接触することで開始されます。

   • XII因子が活性化され（XIIa）、さらにXI因子を活性化（XIa）、これがIX因子を活性化し（IXa）、次に共通経路へと進むプロセスが開始されます。

3. 共通経路

   • 外因性経路と内因性経路は、X因子の活性化（Xa）で結合します。

   • Xa因子はV因子と結合し、プロトロンビン（II因子）をトロンビン（IIa）に変換する複合体を形成します。

   • トロンビンは、フィブリノーゲン（I因子）をフィブリンに変換します。フィブリンは、安定な血栓の形成のために不溶性の網状構造を形成します。

4. その他の制御要因

   • さまざまな阻害物質や制御プロテインが存在し、血液凝固カスケードの正確なバランスを維持するのに役立ちます。例としては、抗トロンビンIII、プロテインCおよびS、ティッシュ型プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）などがあります。

血液凝固カスケードは非常に複雑なプロセスであり、正確な制御が必要です。血液が適切に凝固しない場合、止血が不十分になり出血が続く可能性があります。また、過度に凝固すると、不要な血栓が形成され、血管を塞ぐリスクがあります。

ビタミンK依存凝固因子

ビタミンKは、特定の凝固因子の活性化に必要な酵素のγ-カルボキシル化という過程で必要とされます。このγ-カルボキシル化は、これらの凝固因子がカルシウムと結合し、血液凝固カスケードの適切な機能を果たすために必要です。

ビタミンKに依存する凝固因子には以下のものがあります:

• II因子 (プロトロンビン)

• VII因子(プロコンバーチン)

• IX因子(クリスマス因子)

• X因子(スチュワート因子)

ビタミンKが豊富な肉(ⅡⅨ)納豆(ⅦⅩ)で覚えましょう

日本血液製剤協会HPより