MLCKの仲間を見つける：腸管透過性の治療標的の可能性を高める
MLCKの仲間を見つける：腸管透過性の治療標的の可能性を高める
https://gut.bmj.com/content/72/5/814
http://orcid.org/0000-0002-6286-0802Declan F マッコール
Declan F McCole教授（カリフォルニア大学リバーサイド校医学部生物医学科、米国カリフォルニア州リバーサイド）; declan.mccole@ucr.edu に対応する。
http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2022-327599
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腸管透過性の上昇は、腸の炎症性疾患、特に炎症性腸疾患（IBD）の病態生理学的マーカーとして長い間評価されてきた。IBDのリスク遺伝子変異と腸管透過性やバリア機能障害との関連に加え、透過性の上昇は、クローン病患者の健康な第一度近親者におけるIBD発症の予測因子として、またクローン病患者の再発の予測因子として同定されています1-4。しかし、疾患関連透過性における炎症の役割については広く研究されているものの、幅広い作用の抗炎症剤以外のバリアを回復する薬剤の開発は非常に難しいことが分かっています。
GUTにおいて、Zuoらは、タクロリムス結合タンパク質FKBP8が、タイトジャンクション制御メディエーターであるミオシン軽鎖キナーゼ1（MLCK1）の特異的結合パートナーであることを明らかにした革新的な研究を発表しています5。MLCKは、機能的アクトミオシン環内のミオシンII制御軽鎖（MLC）をリン酸化し、直径100Åまでの分子に対するタイトジャンクションの透過性を増加させます6。
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フットノーツ
ツイッター @DecMcCole
寄稿者 DFMが本解説を執筆した。
資金提供 著者の研究室における研究は、NIHグラント2R01DK091281、1R01AI153314、1R01DK130373、R21AI152017（DFMに）、Pfizer Global Medical Research Award 59444033_ISR（DFMに）により支援されています。
競合利益 なし。
証明と査読 委託、内部査読。
著者（またはその雇用主）2023年。商業的な再利用は不可。権利と許可を参照。BMJより出版。
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炎症性腸疾患（Inflammatory bowel disease
タクロリムス結合タンパク質FKBP8はミオシン軽鎖キナーゼに依存したバリア調節を指示し、クローン病の治療ターゲットとなる可能性がある
Li Zuo Wei-Ting Kuo Feng Cao Sandra D Chanez-Paredes Daniel Zeve Prabhath Mannam Léa Jean-François Anne Day W Vallen Graham Yan Y Sweat Nitesh Shashikanth David T Breault Jerrold R Turner
Gut 2022; 72 870-881 Published Online First: 10 May 2022. doi: 10.1136/gutjnl-2021-326534.
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