Alzhealthy鍼法---タウタンパク質仮説

研究者らは、アルツハイマー病患者における最も特徴的な神経病理学的変化は、ニューロンにおける多数の神経原線維変化の発生であることを発見しました。神経原線維変化(NFT)は、主に海馬、皮質、および前脳基底部に現れます。ニューロンの中で、病理学的特徴は次のとおりです。大脳皮質と海馬の老人斑（SP）とNFT。
アルツハイマー病患者では、病的状態下でタウタンパク質が異常な過剰リン酸化変化を起こし続けるため、微小管への結合能力が失われ、これらのリン酸化タンパク質が凝集してNFTを形成する（つまり、大きな異常を引き起こすといわれています）これは、微小管の脱重合を引き起こし、細胞の正常な骨格を破壊し、正常な軸索輸送系に損傷を与え、その結果、シナプス喪失および変性病理を引き起こす。神経原線維変化は主に二本鎖らせん線維で構成されています. タウタンパク質の過剰リン酸化によりさまざまな異性体が形成されます. これらの異性体は二本鎖らせん線維の主成分です. タウタンパク質の過剰リン酸化はアルツハイマー病における最も初期の病理学的変化の1つです.
A-𝞫タンパク質によって引き起こされる健忘症や生理的行動異常は、実際にはタウタンパク質分子の独特な機能に依存しています。したがって、タウタンパク質の過剰リン酸化をどのように予防し、改善するかが、アルツハイマー病の病態に関する現代の科学研究の鍵となります。

タウタンパク質は、微小管の集合に密接に関連するリン含有糖タンパク質であり、1975 年に Weingarten らがブタの脳を使用してチューブリンを単離および精製したときに初めて単離されました。タウタンパク質は、微小管の機能と構造の正常かつ安定した基盤を維持することができ、その機能はリン酸化レベルによっても調節されます。タウタンパク質の立体構造変化の主な理由の 1 つは、過剰なリン酸化によって引き起こされます。微小管集合の生物学的活性と機能、およびタンパク質分解酵素に対する耐性の増加は、神経毒性を引き起こす可能性があり[9-11]、それによって人間の健康を危険にさらす可能性があります。
アルツハイマー病患者の脳内のタウタンパク質のリン酸化レベルは、正常な人の脳の3〜4倍です。 AD 患者の脳には 3 種類のタウタンパク質があり、1 つは細胞質の正常タウタンパク質 (C-tau)、もう 1 つは過剰リン酸化された可溶性タウタンパク質 (ADP-tau)、そして 3 つ目は PHF に凝集するタウタンパク質です。 (PHF-タウ)。 PHF-tauではこれまでに45箇所のリン酸化部位が同定されており、そのうち主にスレオニン残基とセリン残基が過剰リン酸化されており、今回の実験はセリンの198位と404位で行われた。
Alzhealthy鍼法は、AB によって引き起こされる 198 位と 404 位のタウタンパク質のリン酸化レベルを低下させることができ、E-Alzhealthy鍼法がタウタンパク質のリン酸化の阻害に一定の効果を持ち、それが神経微小管系の安定化に役立ち、ニューロンの機能を保護するのに役立つことを示唆しています。 ADの症状を改善します。