議論：Covid-19は新しい病原体によって引き起こされたパンデミックなのか、それとも有害な政策と恐怖のプロパガンダによってのみ引き起こされたのか？
このやり取りは面白いのでメモしました
渦中の医療関係者の心理もうかがえる内容です。
それを加味して、どのような心理状況で、どう騙されたか？理解するにはいい教材です。
また最終的に人工的なウイルスに言及していますが、まだ騙されている感じは否めないです。
ココからです。
What's Appのグループチャットでは、多くのデータ専門家や科学者が第一線の臨床医とこの問題について議論している。ここでは、その議論をまとめてみた。
PIERRE KORY, MD, MPA
2024/01/10
https://pierrekorymedicalmusings.com/p/debate-was-covid-19-a-pandemic-caused
尊敬に値する科学的討論を促進するという精神と意図の下、同僚のグループが、マーティン・ニール、ジョナサン・エングラー、ジェシカ・ホケットによって書かれた「"Spikeopathy "はCOVID-19に関連する "新奇な "症状を説明しない」というタイトルの投稿に対する返答を、私たち第一線の臨床医に求めてきた。
もちろん、この議論、提起された論点、反論された論点を追うことに興味があるのであれば、以下に進む前に上記の投稿を読むことが必須である。
読んでいない、あるいは読みたくないという方のために、代わりに彼らの主な主張と所見を要約する。順不同だが、上記の投稿以外にも、What's Appのやりとりの中で、"新規の病原体は存在しない "という立場をとる様々なメンバーから、これらの指摘がなされている。
ニック・ハドソン
要約すると
1.コビッド自体には、医療上の緊急事態は一切なかった。
2.政策的措置によって、さまざまな次元の医療的・社会的緊急事態が引き起こされた。
3.ワクチンは、量的にも期間的にも不確かな医療緊急事態を引き起こした。
4.デジタルIDやCBDCに向けた動きは、政治的緊急事態である。
5.ウイルス生物兵器神話の存続は、とりわけ4. のカバーと正当化を提供します
6.少なからぬ数の高位政策立案者が、コビッドには重大なリスクはなく、ワクチンにはかなりのリスクがあることを知っていた。
マイク・イェードン
（臨床症候群に関する私の説明への返答）：
あなたが見たものを描写しているのは確かだが、問題がある。
疫学的な証拠は、感染力が強く、平均以上の死亡率があることと一致しません。
おそらくあなたは、デニス・ランコート氏らが発表した内容に異議を唱えているのだろう？
WHOがパンデミック（世界的大流行）と呼んだ後まで、アメリカ（各州）では病気や死亡（全死因死亡率で測定）の増加の兆候は見られなかった。
(これを根拠に、私はパンデミックは起きていないと言い続けてきた）。
もし感染力が強く、平均以上の致死率を持つ病原体があったとしたら、どうしてそうなるのだろうか？
これとは別に、私はインフルエンザのような病気における伝染性を示す良い証拠を文献から見つけることができなかった。インフルエンザ様疾患（ILI）に分類される急性呼吸器疾患の患者は、彼らと接触した健康な人々にILIの症状を発症させることができなかった。いくつかの実験が試みられたが、失敗に終わった。
この種の病気の症状伝染を証明する文献をご存知ですか？
PCR法による診断テストは意味がない。どのようにして "covid19 "を他のILIと区別して診断したのですか？
ショーン・フラナガン
先ほどの👆のように、ここにいる非医学者、非科学者、普通のジョーである私にとって、私たちの討論、議論、Twitterスペースでの様々な議論から得たものを、正味の短い要約にします：
2019年のすべてのデータ、ダイヤモンド・プリンセス 🛳️ 2020年1月、そして2020年3月のロックダウンとNPIの前、そしてACMの数字と過剰な死亡者数は、（2019年10月とそれ以前のWHOの定義の）「パンデミック」はなく、ロックダウンとNPIの前の2020年3月に「症例」が減少していることを指摘している。
2020年のACMと過剰死亡のデータと、2020年12月中旬のmRNA注射のロールアウト開始前の数字は、「パンデミック」なしを指し示す。
「これまで見たことのない何か（あるいは何か）が流通していたが、適切に治療すれば完全に対処可能であった。」
もしWHOや政府、公衆衛生、MSM、ビッグテックなどが「パンデミック」や、彼らが扇動したデータや恐怖ポルノについて言及したり、宣言したりすることがなかったら......。そうすれば、世界中が通常通りに過ごし、第一線の医師たちは、（私たちがそうであったように）何が有効であったかについてメモを交換し、ただ日々の「見たままを治療する」ことを続けていただろう。これは「パンデミック」ではないことを示唆している。
ジョン・イオアニディス教授のIFR％は上記と一致している。
これは公正で正確な要約であり、私たち全員が✍️。
このNICK HUDSONによる最近のものは、プロパガンダと有害な政策がパンデミックの原因であったという彼らの仮説を裏付けるデータとなっている：
「このスレッド全体を読んでほしい。このスレッドを全部読んでください。自律神経の反応がインフルエンザのような症状を引き起こすというセクションをお見逃しなく。」
ニックが言及しているのは、シャンパーニュ・ジョシ、すなわち@JoshWalkosによるこのツイッターのスレッドである。
集団心因性疾患」の可能性に関する2006年のDHSの文書では、次のように定義されています：「社会的トラウマや不安が不審な出来事と結びついて、吐き気、呼吸困難、麻痺などの心身症状を引き起こす現象。多くの人々が、心身症の発生がトラウマや不安の原因と関係があると信じるようになれば、これらの症状は集団全体に急速に広がる可能性がある。特にCBR事象（化学的、生物学的、放射線学的）に焦点が当てられている。「特に化学・生物・放射線（CBR）兵器が関係するものである。心因性疾患に苦しむ人の数は、CBR事象における実際の死傷者の数をはるかに上回る可能性がある。」この文書には次のような含意がある：「多くの集団心因性疾病で観察された症状は、化学兵器、炭疽菌、鳥インフルエンザなど、化学・生物兵器の可能性があるいくつかの非特異的な症状と類似している。「最近の集団心因性疾患の事例では、その症状が現代の不安に転嫁されている。」
次に提出されたのは、デニス・ランクール教授による9分間の講演で、彼は 「全死因死亡率」の広範な分析に基づいて次のような結論を述べている。
特定のホットスポットで死亡のピークが早い時期にあったが、それは病院や介護施設での治療方法に直接起因していた。
パンデミックは起こらなかった。
特に毒性の強い病原体は存在しなかった。
死亡率が国境を越えることはなく、死亡率が上昇した 「ホットスポット」のすぐ隣には、すべての原因による死亡率が上昇していない地域があった。
調査した半数以上の国では、ワクチンが普及するまでACMの増加は見られなかった。
ニック・ハドソンとマイク・イェードンは、上記の意見に同意し、こう問いかけている：
異なる見解を持っている人は、どちらか一方にお願いします：
1.ランコートの基本的な分析方法、所見、結論に反論するか、あるいは
2.ランコートの所見にかかわらず、伝染性でやや致死的な病原体のパンデミック（世界的大流行）を二乗した事象の解釈を提示する。
第一線の臨床医の "反論"
最初に申し上げておきますが、私／私たちは、説明されたすべての異常な出来事やデータについて、完全に 「四角四面」に説明することはできません。
しかし、臨床医として唯一反論したい、反論できると信じている点は、「新規病原体は存在しなかった」という主張である。
私たちは、新奇な症候群を引き起こす新奇な病原体が存在し、それが当初は多くの地域（ロンバルディア、ニューヨーク、シアトル、デトロイト、ニューオリンズなど）で特に致命的であり、少なくとも私の臨床経験では、年配者だけではなかったと主張している。
しかし、私が説明できないのは、なぜ特定のホットスポットが医療災害ゾーンになったのか、一方、地理的にそれほど離れていないはずの他の地域や国では、そのような症状が現れなかったのか、ということである。この後者の疑問は、新種の病原体が存在したかどうかを判断した後に出てくると思う。そうすれば、なぜこの新種の病原体が特定の地域や場所に不釣り合いな影響を及ぼしたのかに答えることができる。
「新しい病原体は存在しない」陣営の主張の一面は、武漢の集団発生前の2018年と2019年に多数の場所でSarsCoV2に対する抗体が検出されたことに基づいている。したがって彼らは、この病気は以前から存在していたが、壊滅的な影響はWHOの宣言、メディアによる恐怖の煽り、非論理的で有害な封鎖やマスク、社会的距離を置く政策の後にのみ発生したと結論づけている。
私たちは、2018年または2019年に特定の場所で抗体が作られた原因が何であれ、武漢から逃亡または流出したと思われる「新型」の病原性を持っていなかったという事実で反論する。武漢からのSARS-CoV2の「新型の出現」を裏付けるかもしれないデータが1つある：
2020年8月のWSJの記事によると、CDCのパンデミックに対する「早期警報システム」は、世界中のインターネット上のキーワードを「聞く」ことに基づいている。この記事の中で、2019年12月31日に武漢市衛生部のウェブサイトからCDCの早期警報システムによってフラグが立てられた投稿について述べられている：「閉鎖的な公共の場所や空気の循環の悪い混雑した場所を避けること。」
私にとって、これは新規の特徴を持つ病原体、すなわち空気感染能力を持つ病原体が武漢で循環していたことを示す最初の証拠である。それが、厚生省のウェブサイトが国民に突然、「閉鎖された公共の場所や空気の循環の悪い混雑した場所を避けるべきだ」と伝えた唯一の理由である。私は、中国人はこれが空気感染することをすぐに知っていたと主張する。記事はその後、このウェブサイトの記事は数時間以内に削除されたとさりげなく述べている。しかし、CDCは怯えた。そして、それを知った私をも怯えさせた。これは、何か大きな悪いものが漏れた、あるいは逃げ出したばかりであり、その高い感染特性によってトラブルを招くという最初の警告だったのだと思う。だから、換気の悪い場所は避けるようにと言われたのだ。WHOがパンデミックを宣言する数カ月前のことだ。
そして、WHOがパンデミックを宣言し、ACMが上昇し始めた時点では、新たに感染力の強い呼吸器系病原体の本当のパンデミックが発生したと理解すべきである。したがって、ACMの増加は、WHOのパンデミック宣言や恐怖の煽り、閉鎖による二次的なものではなく、急速に広がるウイルス性疾患症候群が多くの人々に影響を及ぼしているという現実を反映したものだったのである。ACMの増加は、WHOのパンデミック宣言の後に始まった。しかし、私はWHOが下した決断を評価したいとは思わないが、この宣言は現地の臨床的現実に裏打ちされているように思われた。私は個人的に、世界的な感染パターンを説明する知識も専門知識も持ち合わせていない。しかし、私の最善の推測は、何か邪悪なものがこの異常な広がりに貢献したのではないかということだ。
いずれにせよ、2020年12月に武漢から空気感染する新種の病原体が出現した可能性が高いという上記の証拠以上に、ファウチらが直ちに生物兵器の研究が関与しているという大規模な隠蔽工作に乗り出したという事実がある（明らかでないにしても、「機能獲得」の研究は生物兵器の研究である）。なぜ彼らは 「存在しない」病原体の起源を隠蔽するためにそこまでしたのだろうか？
さて、「新規病原体」の議論に戻ろう。非臨床医が見落としていると思われる重要なポイントをいくつか挙げてみよう：
組織の生検や病原体の培養を除いては、どのような病気であれ、唯一無二の診断基準は存在しない。そのような所見はすべて、定義上、多くの病気に見られるため、常に非特異的なものである（人体の臓器は、病気になったときに表れる症状の範囲が狭いため、多くの異なる病気が症状や検査値異常を共有している）。重なり合う症状や所見、血液検査やレントゲン検査の異常の見分け方を学ぶことは、文字通り医師の核となる技術であり、十分な診断能力を身につけるために研修期間が長く、何千人もの患者を診なければならない理由でもある）。長く医者をやっていると、病気を見分けるのは、最初の頃ほど難しくないことに気づく。
さらに、認識しなければならないのは、Covid-19は単なるウイルス性の症状ではなく、幅広い、しかし予測可能な所見を伴う「症候群」として現れるということである。多くの異常は非特異的であるが、それらがまとまって、あるいは同時に現れる場合、既存の感染症やウイルス性疾患症候群の現れ方と比較することで、Covidをユニークな、あるいは新規の症候群として区別することができる。
また、医学では、単一の検査、症状、身体所見で単一の疾患を診断できることは稀であるため、医師がコアスキルとして行うことは、「現病歴」（誘因、時系列、背景、寄与因子、既往歴、渡航歴）、身体所見、検査所見、X線異常など、すべての現病歴データを収集し、「鑑別診断」を作成することである、「例えば、「CT上の両側ガラス混濁、典型的なウイルス症状、他の患者も多数罹患していたホリデーパーティー後の発病、Dダイマー、CRP、ESRの上昇、リンパ球の低下、呼吸作業の増加を伴わない著明な低酸素症、イベルメクチン投与後の酸素化の急激な改善などから、これらの所見はCovid-19を強く支持する。"例えばさらに、「細菌性肺炎は、両側性の所見と片側性の所見、CTで圧密がないこと、痰の出ない乾いた咳、好中球数の上昇がないこと、胸膜炎がないこと、病歴から明らかな伝染性があること等から、あまり好ましくない」とも書く。）上記の例では、診断の除外が可能な比較的 "クリーン "な所見を選んだ。確かに、所見を総合的に判断した場合、原因を特定できないこともあるが、一般的に、病院段階のコビドでは、非常によく似た症状がみられた。
私が最も強く指摘できるのは、入院患者には以下の特徴のすべてが存在しないとしても、一般的にはそのほとんどが存在するということであり、このような症状や所見の組み合わせがこれほど再現性の高い症候群を見たことがなかったため、診断の特異性が高いと感じたのである。入院患者にコビドを診断するのは難しいことではなかった。外来患者の場合、患者を鑑別するには一般的に軽い臨床症状しかないため、多くの場合、コビドを他の呼吸器ウイルスと自信を持って鑑別するのは難しいという点にはまったく同感である。しかし、病気が進行して重症化すると、発症時の所見も入院後の経過も独特なものになる。また、ポール・マリックが叱責されたのは、彼の命を救ったからである。なぜ叱責されたのか？というのも、その男性はコビッドの検査で何度も陰性だったにもかかわらず、ポールはかなり古典的な症候群の "臨床的 "診断に基づいてコビッドの治療を行ったからだ。PCR検査が陰性であったにもかかわらず、COVIdの診断ほどぴったりくるものは他になかった。そこでポールは彼を治療し、彼は一命を取り留めたが、彼の行動が人事ファイルに苦情として記載されるのを止めることはできなかった。
繰り返すが、"特異性 "は個々の所見ではなく、所見の集まりである！10個中8個の所見があれば診断がつく。10個の所見のうち6個の所見があれば、診断は間違いない。さらに複雑なことに、私たちが研究し治療している他の病気と同じように、「非典型的な」所見もある。私の長男で親友のように、単に吐き気を催し、投射性嘔吐を始めて病院に行き、最終的にコビッドに関連した成人発症性多系統炎症症候群と診断された（入院時にコビッド陽性であったことに注意）。しかし、先行する上気道症状はなかったが、他の所見はすべてMISC-Aという新しい稀な症候群と一致していた。つまり、非典型的な症状であったが、最終的なA-MISC症候群には診断基準があり、彼はそのすべてを満たしていたのである。私は、呼吸器より消化器優位の非典型的な他の症例を何度か見たことがあるが、治療に対する反応は同じであった。
初診時のユニークな "所見集 "は以下の通りである：
a.肺相の前にウイルス相があり、後者は最初のウイルス性症候群を発症した人のうち少数派であり、通常、最初の症状が出てから約7～10日後に低酸素症／息切れで入院が必要なほど重症化する。私が "肺相 "と呼んでいるように、この時期が再現可能であったことは斬新であった。我々は2020年12月下旬に、この時系列と相の特徴を説明した論文をここに発表した。
b.しばしば「幸せな低酸素症」を呈するが、これは数学的に定義された診断ではなく、臨床的（すなわち観察的）診断である。急性呼吸不全／低酸素症の原因を診断し治療してきた私のキャリアでは、重度の低酸素症患者のほとんどは、呼吸筋の使用、ベッドでの直立姿勢、「気管牽引」、発汗、腹式呼吸、錯乱など、目に見えて明らかな呼吸作業の増加を示す。呼吸数の増加は、私が低酸素症の定義や鑑別に用いるものではない。Covidでは、中等度から重度の低酸素症でありながら、上記のような呼吸数上昇の徴候がない患者を何度も診た。酸素濃度と呼吸仕事が明らかに不一致な患者をたくさん見たので、呼吸不全の専門家である私にとって、これは斬新なことでした。私だけでなく、私たち臨床医の間でも早くから、なぜこのようなことが起こるのかについて議論が交わされていた。私の記憶では、このような症状は「器質化肺炎」またはOPと呼ばれる疾患の患者でしか見たことがなかった。器質化肺炎は感染症ではないが、感染症が原因であったり、感染症に関連することもある。
c.CTスキャンでは「両側器質化肺炎」が広く認められた（OPは一般に珍しい所見であり、「器質化」パターンは疾患間でかなり区別できる。私はリンゴとリンゴ（来院時のフィルム）を比較し、リンゴとオレンジ（来院時のフィルムと人工呼吸後のフィルム）は比較しません。
d.Covid病で実際に何が起こるかの例を挙げるために、この経過を見てください。来院時とその後の2枚のフィルムは典型的な「OP」ですが、その後、時間の経過とともに、コンソリデーション、結節、牽引性気管支拡張症、線維化、DAD/ARSが見られます。しかし、左上にある現在のフィルムは古典的なもので、再現性がある：
a.マクロファージが著しく活性化したことを示すフェリチンの高値（これもまれなことだが、他のウイルスでも見られることがある。）
b.Dダイマー、CRP、ESR（炎症と血液凝固のマーカー）が高値を示すことも多い。繰り返すが、これらはすべて非特異的な所見であるが、何度も何度も一緒に現れることで、この新しい "症候群 "を定義するのに役立った。
c.高LDHと低リンパ球を呈することが多い（この後者の所見は比較的ユニークで、第一波では再現性が高かった）。
d.特に第一波では、ICUで低ナトリウム血症や高ナトリウム血症が多発し、一緒に働いていた腎臓内科医を当惑させた。
e.完全な無嗅覚症や加齢臭症（嗅覚や味覚の喪失）を呈することも多く、それが発病後数週間から数ヶ月にわたって持続することもあった（後者の「持続性」については、私はそれまで聞いたことがなかった。）昨日、ある運転手とUberに乗ったのだが、その運転手は「コビッド」に罹ってから3年間、臭いを嗅ぐことができないと言っていた。
f.CTスキャンでしばしば線維化が急速に進行する-これは私にとって斬新なことで、ICU患者のCTスキャンでこのような急速に線維化する肺所見を見たことがなかった（繰り返しますが、AIP（急性間質性肺炎）と呼ばれるまれな急速に線維化する肺疾患がありますが、非常にまれであり、上記の症候群の文脈では現れませんので、ユニークではありません）。
g.ME/CFS（筋痛性脳炎/慢性疲労症候群、別名ロングコビド）の発症率は、メイヨークリニックの論文にあるように、他のウイルスと比較して高い。ロングヴァクスの方がロングコヴィッドよりも一般的であり、これらの患者は平均してロングコヴィッド患者よりも重症である。両疾患は共通の病原体としてスパイクタンパク質を共有しており、スパイク症を "あるもの "としてさらに裏付けている。さらに、スパイク蛋白病の新規性はさておき、その底知れぬ複雑さである。この40ページ、250の参考文献は、スパイク蛋白によって引き起こされる無数の、現在ではよく記述されるようになったユニークな病態生理学的メカニズムの表面を掻くことから始めている。スパイク病は文字通り論文のタイトルにある。
h.エアロゾルによる伝播の明確な証拠を伴う高い伝播性-メディアやCDCでよく説明されているように、多くのスーパースプレッダーによって、これほど急速に、そして広範囲に広がった病気を私は見たことがない。私たちが目にする他の一般的な呼吸器系ウイルス（インフルエンザ、RSV、サイ、通常のコロナ）のどれもが、エアロゾルによってかなりの程度まで感染することはない（すべてのウイルスが、ある特定の状況下では感染する可能性があると考えられているが、この病気は "突然 "かつ広範囲に空気感染した）。私は2020年4月にエアロゾル拡散に関する論説を書いたが、5月にNYタイムズに受理され、その後取り下げられ、2020年7月にUSA todayに掲載された。社会的距離やマスクにもかかわらず、家族内や集団行事後の伝染力は一貫しており、再現可能であった（私の家庭でさえ、そのような広がりを何度も見た）。エアロゾル拡散が優勢であるという現実が誤解され、過小評価されていることについては、クレア・クレイグ著『Expired（賞味期限切れ）』の「Belief #1 （信念1）」という章に最も詳しい説明がある。
i.来院時に気胸や気腹が異常に多い（肺に穴が開き、肺の周囲（気胸）または胸の中心部（気腹）から空気が漏れる）。慢性肺疾患のある患者さん以外では、病前健康な肺を持つ患者さんが自然に発症することは極めてまれです。自然発生する場合は、通常、痩せて背の高い若い男女にのみ発生し、特発性に発生する。しかし、このようなケースを何度も目にしたが、それでも患者全体から見れば比較的まれなケースであった。
j.入院時、あるいは入院後すぐに深部静脈血栓症や肺塞栓症が多発し、マクロ凝固やミクロ凝固の割合が非常に高かった（ちなみにミクロ凝固はターボガンと同様、コビッド以降に導入された新しい医学用語である（赤血球のミクロ凝固／凝集を逆転させることは、イベルメクチンの作用の1つであり、酸素化の急速な改善と関連している、コビッド以降の2つの新しい知見である）。また、29歳の健康な男性が、症状が出てから5日ほどで巨大なPEによる右心不全のために救急治療室で死亡したケースも、私は経験したことがない。ひどい話だ。また、チューブ内の血栓が定期的に確認できるような透析回路を見たこともない（私が遭遇した2人目のコビド患者でこれを見た）。また、採血がうまくいかなかったり、採血管の中で血液が固まったりすることが再現可能であるという話も聞いたことがなかった。繰り返しになるが、私はICU患者における線溶ゼロに近い凝固性亢進の発生率について論文を書いたが、それは4人目の患者の後に書き始めた。繰り返しますが、このパターンは他の重症患者でも見られることがありますが、（最初の波では）患者間で再現性があり、同一でした。
k.感染致死率が低いように見えるが、インフルエンザの真のIFRを計算することは不可能であり、両者を直接比較することはできないというのが、私の同僚である中西部の医師の意見である。
i.もう一つ厄介でユニークな点は、NYでの第一波では、医師や看護師が最前線で亡くなっていたことである。最初に亡くなった一人は、私の専門分野の絶対的な巨人で、彼はシアトルで最初の患者流入直後に亡くなった。私たちが治療していたのと同じ病気で同僚を亡くしたことは一度もありません。少なくとも3人はコビッドの最初の波で亡くなっている。それは私だけの話です。
l.呼吸器専門医でありICU専門医であった私にとって、病院やICUでの病気の経過もまた斬新であった。低酸素症やCTスキャンの変化のある患者は、最初は高濃度の酸素を必要とし、苦痛なく呼吸できたが、数日から1週間かけて肺の変化が進行／悪化し、苦痛が生じ、非侵襲的または侵襲的な人工呼吸が必要となり、いったん人工呼吸を行うと、回復や死亡までに数週間を要するようになった（もちろん、かなり早く死亡した少数派もいた）。しかし、これらの患者の "長期の安定 "は私にとってユニークなものだった。重症疾患では、心不全や肺不全のような進行した臓器不全になると、典型的な経過はICUの最初の4日間で患者が "自己宣言 "することである。しかし、毎日変化が見られます。しかし、Covidの患者では、毎日毎日、良くも悪くも、ほとんど "変化 "が見られなかった。奇妙なことだ。
繰り返しになるが、私の主張の要点は、斬新でユニークな組み合わせで現れた症状や所見のコンステレーションがあったということであり、そのユニークさをもたらしたのは、どれか一つの所見ではなかったということである。医学の世界では、「pathognomonic (特徴的な)」な所見はほとんどない。
私はまず「診断医」であり、医学における真の専門知識とは、パターンの中から見分ける非常に高度な能力、すなわちパターン認識によってもたらされるものである。そう、すべてのILIは、咳、発熱、頭痛、咽頭痛、胸部うっ血など、いくつかの症状を併せ持つ。しかし、症状発現のタイミング、症状発現の背景（家庭内または社会的に他の人が罹患した後、または罹患した後であることが予測される）、最初のX線異常、検査値異常の組み合わせが加わると、容易に区別することはできない、初期の肺乾燥（喘息やCOPDの増悪以外の急性呼吸不全では比較的まれ）、進行性低酸素症を伴う疾患の進行/軌跡、そして単なるGGOからコンソリデーションなどの他の重篤な損傷パターンへのX線写真の進行、特定の治療法に対する反応の有無などを考慮すると、ユニークで斬新な症候群であることがよくわかる。
Covid-19に関する発表文献をレビューしたNeilらの投稿の主な結論は述べたと思うが、もし参考になれば、そして冗長に聞こえるかもしれないが、その論文における彼らの主なポイントのいくつかを具体的に取り上げてみよう：
1.放射線学的所見では、Covid-19、インフルエンザ様疾患、細菌性肺炎を確実に区別することはできない。
a.私の回答：上記のように同意も反対もしますが、X線撮影は鑑別に非常に役に立ちましたが、私たちが使ったのはこれだけではありません。また、この声明を額面通りに受け止めるならば、本質的にX線検査は感染症の鑑別には当てにならないということになる。どの医師に聞いても、レントゲン撮影は最高の診断ツールの1つだと言うだろう（決して完璧ではないが、大きな影響力を持つ）。
2.症状、臨床所見（ハッピー・ハイポキシア）、検査所見では、上記の病気を区別することはできない。
a.専門家には、これを容易に可能にするパターン認識がある。パターン認識は「直感」と説明した方がいいかもしれない。それが起こるときはほとんど無意識のプロセスだが、私は20年間、急性呼吸不全の原因を鑑別するために、パターン認識のスキルにうまく頼ってきた。
3.したがって、新規の病原体や症候群が存在したという「証拠」はない。インフルエンザか、細菌性肺炎か、有毒物質への暴露か、広範なベーパー病であったかのいずれかである。
4.以上のことから、世界中の何十万人もの医師が、これが「新しい症候群」であると「騙された」のであり、そうではなく、彼らのキャリアを通じて長い間遭遇してきた病気なのである。
a.上記2への返信参照
しかし、上記の3について、より具体的に答えてみよう：
なぜインフルエンザではなかったのか？というのも、私はこれまでのキャリアで、インフルエンザで人工呼吸器につながれた患者を5人ほど看取ったことがあるが、そのうちの3人（4人か）は妊娠していた。私の経験では、インフルエンザが重篤な急性低酸素性呼吸不全を引き起こすことはめったにないし、年間何十万例ものインフルエンザ患者を診ることもない。ニューヨークのコヴィッドでは、18～24人の患者がほぼ同じ胸部X線写真（最初はOP、その後コンソリデーションやARDSに進行）を撮るので、ICUを運営するのは困難でした。同じ "病気 "の患者でICUが満杯になったことは、私の人生では初めてでした。これは斬新でした。
なぜ細菌性肺炎ではなかったのか？さて、上記の特徴から、細菌性肺炎はOPを伴わず、一般に片側性で（コヴィッドの大部分は両側性だった）、すりガラスではなく圧密化することが多く、濃い痰や色の濃い痰を伴い、胸膜炎を伴うことがあり、重症化すると一般に重症の敗血症や低血圧などを引き起こす。また、結核以外では、細菌性肺炎はヒトからヒトへの感染を示さないので、誰かが、広範な免疫抑制が発達して人口のほとんどが突然細菌性肺炎にかかりやすくなったと主張しない限り、すべての感染と死亡を説明することはできない。
これはワクチンが普及する前のことであり、住民の間で突然免疫抑制が起こった可能性は他にない。繰り返しになるが、細菌性肺炎は、ほとんどの人の人生においてランダムで比較的まれな出来事である。
若くて健康な人がかかることは非常にまれである。私は、若くて健康な（比較的）多くの人を突然ベントに乗せていた。細菌性肺炎が突然このようなことになるのは、それがすぐに特定されるような新しいスーパーバグでない限り、なぜ／どうしてだろう？確かに、ウイルス性疾患の患者が「二次性細菌性肺炎」を発症することはあるし、コビド患者の一部／多くが最終的に二次性細菌性肺炎を発症した可能性はあるが、これが大挙して病院に運ばれた理由でもなければ、主な死因でもない。私もジャッキーや多くの集中治療専門医と同じように、肺炎の兆候（新しい痰、白血球数、新しい発熱、酸素化度の悪化、胸部X線上の新しい混濁など）があれば、すぐに抗生物質を試用する。しかし、そんなことをしても、患者はICUで死に続けた。私が見た主な死因は、初期のウイルス性「器質化」肺炎（器質化パターンは細菌とは関係ない）であり、それが急速に線維化する過程で徐々に肺の完全破壊に至り、病理学的にはDAD（びまん性肺胞損傷）と呼ばれ、臨床的にはARDS（急性呼吸窮迫症候群）として見られるものになった。
なぜVAPEではなかったのか？
ベイプは病歴聴取で除外できる。患者の大多数はベイパーではなかった。喫煙者とベイパーは人口の20％以下である。この症候群は人口のどの層も免れなかったし、当時VAPEの売上が大幅に増加したというデータを私は知らない。
マイク・イェドンが上記で指摘した点に対する最後の反論である：
YEADON：それとは別に、私は文献を調べましたが、インフルエンザのような病気が広く伝染するという良い証拠を見つけることができませんでした。インフルエンザ様疾患（ILI）に分類される急性呼吸器疾患の患者は、彼らと接触した健康な人々にILIの症状を引き起こすことはできなかった。いくつかの実験が試みられたが、失敗に終わった。
反論：上記以外にも、実験条件下で、分泌物、呼気、生きたウイルスなどに触れても、様々なウイルス性の病気が他人に感染しなかったという67の研究をまとめたこの投稿も送ってもらった。
ポリオは、ほぼすべての状況において感染症ではなく、19世紀末から20世紀初頭にかけてのヒ素による殺虫剤中毒、そしてその後のDDTによる殺虫剤中毒が原因であったことを示す証拠がほとんどである。しかし、いくつかのインフルエンザや麻疹の研究は失敗しており、これは興味深い。というのも、子供の頃、私が水疱瘡にかかったとき、母が私と2人の弟を一緒にお風呂に入れたのだが、その直後に2人とも水疱瘡になってしまったのだ。母はその実験を発表していないが。また、研究されたどのウイルスも、コビッドのような顕著なエアロゾル感染とは関連していない。Covidはエアロゾルによって非常に感染しやすい。私には伝染性のように思えるが、他の伝染や発症の理論がない限りは。おそらく、この世界を牛耳る社会病質者たちによるエアロゾル中毒なのだろう。
実験的な条件下で呼吸器系ウイルスの伝染性を "証明 "した文献を探す時間がなかったことをお詫びします。私はこれまで何百人ものコヴィッド患者を診てきたが、病歴を聴取すると、大多数が病気にかかった場所や出来事を明確に特定することができた。私はこれまで、数え切れないほどの家族の集まりを見守り、夫から妻への交代を何度も見てきた。夫婦同時の入院（細菌性肺炎が原因であることを事実上否定するもの）は一握り以上あり、数例では片方だけが助かったこともあった。私はノンストップの伝染性（つまり、症状のあるコビド患者が無症状の人をコビドに感染させること）を観察してきた。再現性があり、予測可能である。伝染性を "証明する "論文を見つける必要があることに私は気づいていない。さらに、インフルエンザやILIの伝染性が発表された文献で証明されていないのであれば、この病原体が新規の伝染性を持つ病原体であることを証明することになる。
以上である。すべてのデータや見解を首尾一貫して理解するという点で、私は「二乗した」のかどうか確信が持てない。それは、ウイルスがどのように、そしてなぜあのように広まったのか、なぜある時期にある場所で致死的な振る舞いをし、他の場所ではしなかったのかについて、まだわかっていないことがあるからだと思う。その手がかりのひとつになりそうなのが、すべての亜種が実験室で作られたというこの論文である。結論はこうだ：「SARS-CoV-2亜種がどのように形成されたかを知ることは、SARS-CoV-2パンデミックの再考を促すものである。」
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
この記事が気に入ったらサポートをしてみませんか？