もう一つの政府の嘘？タバコはがんを引き起こさないという圧倒的な証拠
自分の経験もそれと合致する
自分は13歳から喫煙始めました😅
まぁ〜世間的には色々と問題のある年齢ですが、それから吸い続け今に至るのですが、30代後半で二年ほど休んでいたことがあります。病気になったから休んだのではなく、娘がいるのですが、娘を禁煙させようと思い自分が率先して休んでみたのですが、娘はその後も吸い続け、一旦禁煙を始めた自分も意地があるので続けていました😅
すると1ヶ月後に風邪症状になり、その後もちょいちょいと体調を崩し、半年後には喘息に陥り、酷い目に遭いました…
喘息の発作は酷くてほんと死ぬのではと自分で思うほどで、結局病院のお世話になり薬漬けの日々が始まりました。。。
数件の病院を渡り歩き、病源を探るための検査検査で、最後に通っていた病院の医師も努力してくれましたが、最終的に原因不明と言い渡され、これから一生自分は発作止めの吸入薬を肌身離さず持って歩かなきゃならないのを覚悟したのと、常に調子悪い感じのこの身体と付き合わなければいけないのかな…と考えていた。（その時は禁煙が原因とは頭にも浮かばなかった😅）
禁煙して二年目の頃仲間との付き合いで酒飲みに出かけた…その時に久しぶりにタバコを買って行ったんですが、余ったので翌日から食後の🚬をタバコが無くなるまでと思い吸い始めた…
すると不思議なことに発作が出なくなり症状が消えた。
後に通っていた病院にて血中酸素濃度の検査でも通常値に戻っていたのも確認できた。（ここで病院と薬からさらばしました😁）
あの常に疲れている感じも消えたんだよね…それ以来また喫煙者に戻っています。
COPDやら肺癌やら世間では脅しが多い中、あの発作の辛さを経験している自分は、もう戻りたくないと思い喫煙続けています。当然喫煙することで様々な病気も覚悟していますが、今のところ何も起きていませんね😅
今回メモした記事中にある体質的に合う人と合わない人は確かにいるのだと思いますが、自分的には合っていたのでしょうか？いや、それともあまりにも若い時から吸い始めたので、タバコが標準装備の身体になってしまったのか？そこは分かりませんが、それ以来一度も発作は起きていません。
ただ税金の値上がりが金銭的に響いているのは確かです。
まぁ〜WHO発の世界的禁煙運動なので、やっぱそう言うことなんでしょうね。
禁煙してからの体調不良を抱えている人は、意外と多いのかな…またその原因が禁煙だとは気がつかない人も多数居るのかも知れませんね。
そんな中でタバコについての記事を以下にメモしておきます😎
ブライアン・シルハヴィー
ヘルス・インパクト・ニュース編集部
今日、欧米諸国に住む大多数の人々が「真実」として受け入れている医学的な「事実」のひとつに、タバコを吸うと肺がんになり、タバコは有害物質であるというものがある。
しかし、それは真実なのだろうか？健康アドバイスに関して、私たちは政府を信頼できるのだろうか？過去に健康や病気に関して嘘をついたことがあっただろうか？
まず、論理的に考えてみよう。人々は何百年も、いや何千年もタバコを吸ってきた。
アメリカ政府の 「専門家 」たちが、タバコがガンを引き起こし、健康に悪いことを突き止めたのは1964年のことである。
実際にこれを裏付ける証拠や信頼できる科学があったのだろうか、それともこの警告の背後には他の利害関係があったのだろうか？
幸いなことに、自分で証拠を探そうと思えば、タバコが癌を引き起こさないこと、天然植物として実際に治療効果があることを示す証拠や研究はたくさんあり、一時はよく知られていたようだ。
私はタバコを吸わないし、吸ったこともない（高校時代、友人のほとんどがタバコを吸っていたときでさえ、タバコが好きだったことはない）。
また、私はタバコ産業と経済的なつながりはまったくない。
それは個人の選択であり、私の唯一の関心は真実を公表し、アメリカ国民の健康を守ることよりも、現在の医療制度とそれを保護する政府のアルファベット機関を信用することが賢明でない理由をさらに説明することにある。
パーキンソン病のような神経疾患を和らげるなど、タバコに本当に治療効果があるのなら、大手製薬会社は、自分たちの特許を取った医薬品を優先するために、その情報を抑圧する動機は十分にあるはずだ。
また、がんはこれまで常に製薬業界最大の金儲けの源であり、がんは医薬品によって引き起こされる現代の病気であるという証拠は数多くあり、特に最近では実験的なCOVIDワクチンの副作用として知られている。そのため、製薬業界は、がん罹患率が上昇し続け、何十億ドルもの利益を大手製薬会社にもたらしている原因を、代替製品に帰す必要がある。一方で、がんには治療法がないという嘘を広め続けている。実際には治療法はたくさんあるが、そのすべてがFDAによって禁止されている。参照:
未承認だが効果的ながんの治療法
幸いなことに、タバコとそれに対するアメリカ政府の戦いについては、すでに他の人たちがかなりの情報を発表している。
この記事の準備のために読んだ本のひとつが、ローレン・A・コルビー著の『喫煙者の弁護』（原著は1996年）である。
この本は1996年に出版されたもので、Archive.orgでpdf版を入手することができる。または、こちらからオンラインで閲覧することもできます。
ローレン・コルビーは弁護士であり、第2章「立証責任」から一節を引用したい：
喫煙に特化したインターネット・ニュース・グループ（alt.smokers）がある。最近、ある参加者が、政府が年間喫煙関連死45万人という推計をどのようにして出しているのかを知るために、喫煙・健康局に電話をかけた。
政府内のさまざまな人物に何度も電話をかけたが、この数字がどのように集計されているのか、本当のところは誰も知らないことが判明した。ある官僚は、この計算はデビッド・リリエンフェルド著『現代疫学の基礎』からきているのではないかと言った。
そうではない。この件や他の興味深い統計操作については、また後ほど述べることにしよう。
しかし、その前に、最近（1995年4月19日）、カリフォルニア州サンノゼの『マーキュリー・ニュース』紙の編集者に宛てた手紙が、禁煙ロビーが「喫煙関連」死亡の虚偽報告を作成するために用いた手法に光を当てている。
この手紙の著者メアリー・エレン・ヘイリーは、愛する人が腺癌で死亡したと報告した。故人が初めて医者に診てもらってから亡くなるまで、わずか17日しか経過していない。手紙を書いた人は、死亡診断書の情報を提供され、それを主治医のところに持って行き、記入してもらった。
死亡診断書には、医師が直接の死因を記入する欄があり、次に「原因」を記入する欄が3行あった。
医師は「原因」の下に「喫煙」と記入した。
手紙の書き手は医師に質問した：腫瘍の原因がタバコの喫煙であることは確かなのか？
医師は、それはわからないと答えたが、米国癌協会が発表したガイドラインがあり、ある病気で死亡した人が喫煙していた場合、医師は「喫煙」を「原因」として記載するよう指示されているとのことだった。
この例では、ヘイリーさんは医師を説得して通常の「喫煙による」を省略させたが、明らかにこれはまれなケースである。
がん協会が発行する「ガイドライン」を盲目的に守ろうとする医療関係者の意欲は、タバコの喫煙が心臓病から子宮がんまであらゆる病気の原因であるという公式見解を正当化する死亡診断書を次々と生み出している！
最近、このような方法論が採用されているのを他にどこで見ただろうか？見てみよう：
毎年恒例のインフルエンザによる死亡詐欺が知らぬ間に暴露され、COVIDによる死亡詐欺に取って代わられる
Sott.netに掲載されたA.Bridgesによる2017年の記事である。タバコが癌の原因にはならず、実際に治療効果があることを示す証拠や研究の多くを強調している。
タバコを吸うことの多くの健康上の利点に関する包括的なレビュー
A.ブリッジス著
Sott.net
喫煙は健康にとって有害であることは間違いない。人々はしばしば喫煙の悪影響について警告を浴びせられ、保健当局から禁煙するよう説得される。「喫煙は治癒を遅らせ、持病を悪化させる可能性がある」という理由で。
世界保健機関（WHO）によれば
「タバコの蔓延は、世界がこれまでに直面した最大の公衆衛生上の脅威の一つであり、年間約600万人が死亡している。そのうち500万人以上が直接タバコを使用した結果死亡しており、60万人以上が非喫煙者が副流煙にさらされた結果死亡している。」
しかし、確立された保健当局によって公布された他の主張と同様に、実際にそこに真実があるかどうかを疑うのが賢明である。低脂肪・高炭水化物食を推奨しているのも、同じ権威者たちであることを念頭に置いてほしい（そして、それが一般の人々の健康にどれほど有害であったかを私たちは見てきた）。
また、合成医薬品による慢性疾患の治療や、臓器全体の完全摘出（これも明らかに成功するアプローチではない）を勧めるのも同じ人々である。注意深く見ていれば、当局が人々の健康など気にしていないのは明らかである。このような状況において、合理的な探求は、タバコが本当に「すべて悪い」かどうかを調べることを要求している。
別の視点
喫煙と肺がんの関連について発表された研究を一つ一つ分析するつもりはない。このテーマについては、非常に多くの情報があるので、すべての詳細を含めるには、一冊の本を書く必要があるからだ。
幸いなことに、すでに何冊かの本がこのテーマを幅広く扱っているので、証拠について詳しく調べたい人には、『煙のスクリーン』を紹介しよう： リチャード・ホワイト著『タバコの真実』、ローレン・A・コルビー著『喫煙者の擁護』、ウィリアム・T・ウィットビー博士著『The Smoking Scare De-bunked』などである。
その代わりに、「喫煙が肺がんを引き起こす」という説をめぐる主な問題について簡単に触れた後、タバコが人体に及ぼす実際の影響について、より深く客観的な検証を行うことにする。
タバコは本当にガンの原因なのか、それとも単にガンに関係しているだけなのか？禁煙運動家たちは、喫煙はガンの原因であり、その考えはあらゆる科学分野で普遍的に受け入れられていると信じ込ませようとしている。興味深いことに、そうではない。実際、この説を公然と非難し、疑問を呈し、反対してきた科学界の著名人が何人もいる。
ウィットビー著『The Smoking Scare Debunked』1からの引用をいくつか紹介しよう：
「タバコの煙の成分が人間の肺がんを引き起こすことは証明されていません。実験動物に喫煙によって肺がんを発生させた人はいません。」 - 国際生物無機化学者会長シュラウザー教授
「これは空想的な推論であり、事実に基づいたデータではありません。この研究が行われた非科学的な方法が、私たちを最も悩ませています。委員会は、まず喫煙が肺がんを引き起こすことに同意し、その後、それを統計的に証明しようとしました。」（米国議会記録） - ニューヨーク医科大学MBローゼンブラット教授
「喫煙が肺がんの原因であるという信念は、もはや科学者の間で広く信じられていない。喫煙は、一部の熱狂者を除いて、もはや心臓病の原因とは見なされていない。」 – シェルドン・ソマーズ教授、ニューヨーク医学科学アカデミー
「自然実験（喫煙できないときの肺がんの増加を指す）は、この仮説を放棄しなければならないことを決定的に示しています。」 - プレトリア大学のB.ダイクストラ博士
「科学者として、喫煙が肺がんを引き起こすという説得力のある証拠は見つかりません。」 – ルイジアナ州臨床病理学部長、ロナルド・オクン博士
「何年にもわたる徹底的な研究の結果、タバコに含まれるいかなる化合物も健康に害を及ぼすと証明されたことはありません。」 - カリフォルニア大学チャールズ・H・ハイン教授
喫煙-がん神話の基礎となった2つの主要な研究は、「ドールとヒル」研究（1956年、英国医師研究とも呼ばれる）と「ホワイトホール」研究（1967年、英国男性公務員の死亡率の研究）である。
その結果を簡単にまとめると ドールとヒルは、非喫煙者と比較して喫煙者の肺がんリスクがわずかに高いことを発見した。この特別な研究結果は広く公表され、その直後に行われた「禁煙」キャンペーン全体の主要な推進力のひとつとなった。
しかし、ドールとヒルが公に言及しなかったのは、煙を吸い込む喫煙者は、吸い込まない非喫煙者に比べてリスクが有意に低下しているという結果であった2。
おそらく、この詳細は、彼らが証明しようとした理論を裏付けるものではなかったため、省かれたのだろう。
次に、ホワイトホール研究の結果は次のようなものであった：禁煙した人の平均余命は改善せず、心臓病、肺がん、その他の原因による死亡にも変化はなかった。
唯一の例外は、ある種のがんが、禁煙した人に2倍以上多く見られたことである。
にもかかわらず、これらの不都合な事実は、専門用語の山の下に隠されており、報告書を読みにくくしている。当時から、喫煙を悪者にする意図があったようで、データの解釈は、タバコを吸うことが非難されるようにねじ曲げられた。
他の多くの研究でも、喫煙と肺がんの相関関係は確認されている。問題は、研究者のバイアスがしばしば働くことである。基本的に、独自の仮説を確認しようとする研究者は、無意識のうちにデータを誤って解釈する可能性が高い。
研究には資金が絡むため、たとえ結果が異なることが証明されても、世間に特定の結論を提示しなければならないという『上からの』圧力がかかることもある。タバコの研究では、通常このようなケースが多いようだ。著者が出した研究の結論は、実際の調査結果とはほとんど、あるいはまったく似ても似つかないことが多い。
データが生のまま一般に報告されるのではなく、報告書が歪曲され、因果関係を暗示するようにあらかじめ操作されることもある。1）2つの要因の相関関係を特定することと、2）物事の原因を特定することとは、まったく異なることを理解しなければならない。相関関係や関連性を特定するのは非常に簡単である。
例えば、バスケットボール選手と背が高いことの間には有意な相関関係がある。これは、バスケットボールをすると身長が伸びるということだろうか？
明らかに違う。メキシコ産レモンの輸入は、アメリカの高速道路での死亡事故とも逆相関がある。レモンを輸入すれば高速道路での死亡事故が防げるということだろうか？
いや、もちろんそんなことはない。そうでないことを示唆するのは馬鹿げている。
だからこそ、相関関係が因果関係を暗示することはありえないのだ。しかし残念なことに、タバコに関してはこの法則は当てはまらない。実際、喫煙が肺がん、心臓病、肺気腫、その他日常的に関連しているあらゆる病気の直接的な原因であることを決定的に証明した研究はない。
ここ数年、個人的な意図を持った偏った科学者たちが、喫煙がガンやその他の慢性疾患を引き起こすという、特定の結果に既得権益を持ってこのテーマに取り組んできた。
また、同じような人々が、自分たちの個人的な目標や願望を推進するために、意図的にデータを誤って解釈してきたことを示唆する証拠も豊富にある。このようなデータのねじ曲げられた解釈は、それ以来、メディアや公衆衛生の大手によって大々的に公表されてきた。
そのため、そうでないことを示唆する研究が増えているにもかかわらず、喫煙がガンを引き起こすという通説は、ほとんどすべての人の心に徹底的に根付いてしまった。
したがって、科学界の大多数もこの誤った思い込みのもとに動いている可能性が高く、この分野の科学的研究の質は間違いなく歪んできたし、これからも歪んでいくだろう。
にもかかわらず、過去30年間に発表されたタバコと喫煙に関する研究には魅力的なものがある。当然のことながら、これらのデータは広く公開されておらず、ほとんどの人はその研究結果をまったく知らない。そこで、以下にいくつかの関連研究を簡単に要約する。
まず、ある最近の研究では、GI（グリセミック指数）食品（パン、パスタ、米など）の多い食事をしている人は、肺がんになる可能性が50％近く高いことが示された。この結果では、非喫煙者は喫煙者の2倍の確率で肺がんを発症することが判明した。
この結果だけでは、異常なこととして説明されてしまうかもしれないが、証拠を突き詰めていくと、この結果が全体像にどのように当てはまるかが見えてくるかもしれない。調査から、タバコを吸うことは、外部の病気の原因物質に対する防御手段として実際に機能する可能性があるようだ。
放射性ウラン鉱石の粉塵を犬に吸わせ、ラドンの発がん効果を測定した別の研究3がある。逆説的なことに、同様の実験中に他の犬で目撃された通常の死亡例とは異なり、タバコに暴露された犬は誰もがんにならなかった。
著者は、「タバコの煙への暴露は、ラドンの娘によって誘発された腫瘍を緩和する効果があることがわかった」と述べている。
同様に、放射線照射されたラットの実験4では、喫煙して放射線照射されたラットは、喫煙しなかったラットに比べて肺の炎症が有意に少なかった。
多くの点で、喫煙群は非照射対照群に似ていた。著者によれば、「この実験的研究は、放射線誘発性肺炎に対する喫煙の抑制効果をさらに裏付けるものであった。」
ヒトを対象とした研究では、ある分析5で、アスベスト被曝による肺がん発症リスクは、「（レビューした）研究のうち6つにおいて、非喫煙者で有意に増加した」ことが示された。
別の研究6では、アスベスト曝露による肺がん発症リスクは、非喫煙者の方が喫煙者よりも約3倍高いことが示唆された。
また、乳がんの放射線治療後、喫煙者は「非喫煙者の対照群と患者群に比べ、炎症反応、すなわち肥満細胞やリンパ球のレベルが有意に低下している」ことが観察されている7。
これらの結果は単なる偶然なのだろうか、それとも喫煙が放射線障害やアスベストに対する防護壁を築いたのだろうか。
研究によると、喫煙は排気ガスなど他の種類の環境汚染からも身を守る可能性がある。鉱山労働者を対象とした最近の研究8では、ディーゼルエンジンの排気ガス暴露と肺がんとの間に強い関連があることが示された。
その結果、被曝量の多い鉱夫は、被曝量の少ない鉱夫に比べて肺がんで死亡するリスクが3倍高いことが示された。一方、非喫煙者のリスクは7倍であった。
肺がん神話の解体
世界保健機関（WHO）9によれば、「タバコの使用は、世界の肺がん死亡の約70％を引き起こす、がんの唯一で最も重要な危険因子である。」しかし、統計を調べると、少し違った絵が描かれ、この声明が単に真実ではないことが明らかになる。
上記は、世界経済フォーラムが提供した統計で、国民一人当たりの喫煙量が最も多い国を示すデータを収集したものである。喫煙が世界全体の肺がん患者の70％の原因であるとすれば、肺がんの統計がこの表の結果と一致するのは理にかなっている。例えば、中国、ロシア、アメリカ、インドネシア、日本は、理論的には喫煙率が最も高いため、肺がんの罹患率が最も高くなるはずである。しかしそうではない。
興味深いことに、世界がん研究基金インターナショナルから引用した上記の肺がん統計には、喫煙率が最も高いと言われている国のうちの 1 つ、つまり米国のみが取り上げられています。喫煙が肺がんの主な原因であれば、喫煙率が最も高い人口層にこの傾向が見られるはずです。しかし、実際にはそうではないので、喫煙が肺がんの主な原因であるはずがないと推測しても間違いではありません。
黒い肺の嘘
肺が黒くなるのはタバコの煙が原因ではない
タバコを吸うことにまつわるもう一つのよくある誤解は、タバコの煙自体が肺の組織を黒くするというものだ。しかし、このようなことは物理的に不可能である。肺組織が黒く変色するのは、肺がんか壊死している場合か、相当量の元素状炭素を長期間吸入した場合だけである。
元素状炭素はどこにあるのか？炭鉱の中であり、タバコの中ではない。そして何だと思う？外科医は喫煙者の肺と非喫煙者の肺の違いを見分けることができない。
医療関係者の生の声を紹介しよう10。
「喫煙は肺を変色させない。」- テネシー大学医学部外科教授ドゥエイン・カー博士
「私は何千もの肺を肉眼的にも顕微鏡的にも検査してきました。肺を調べても、前の宿主が喫煙していたかどうかはわかりません」 - ビクター・ビューラー博士、カンザスシティのセント・ジョセフ病院の病理学者
「...喫煙者の肺か非喫煙者の肺かを区別することは、肉眼的にも顕微鏡的にも、あるいは私の知る他のいかなる方法でも不可能である。肺が黒くなるのは炭素粒子によるもので、タバコを吸うことで炭素粒子が肺に入り込むことはありません。」- シェルドン・ソマーズ博士、ニューヨーク、レノックス・ヒル病院病理医・検査部長
最後に、リチャード・ホワイトの『Smoke Screens』からの引用です。11
「喫煙により肺が黒くなるという考えは、1948年に遡ります。当時セントルイスの医学部1年生だったアーンスト・ウィンダーは、肺がんで亡くなった男性の検死に立ち会い、肺が黒くなっていることに気づきました。その光景に好奇心をそそられたウィンダーは、患者の経歴を調べました。空気汚染にさらされた形跡は見られず、亡くなった人が30年間、1日2箱のタバコを吸っていたことがわかり、この2つを結び付けました。ウィンダーはその後、タバコががんを引き起こすことを「証明」することに生涯を費やしましたが、自分が集めたデータが不正確であることを認めざるを得ませんでした（ウィンダーは後に、黒くがん化した肺のスライドを含む本を出版し、人々に喫煙が原因であると思わせました。しかし、後にウィンダーは自分が間違っていたことを認めました）。」
タバコの健康効果
ニコチンはタバコの主成分のひとつであり、さまざまな治癒効果を示すことから、現在、魅力的な新しい科学研究の対象となっている。しかし、ニコチンの効能を真に理解するには、まずその主な作用機序を調べる必要がある。
ニコチンは、アセチルコリン受容体のニコチン サブタイプのプロトタイプ作動薬である。これは基本的に、ニコチンが体内のアセチルコリン受容体に適合し、結合する能力を持つことを意味する。
ニコチンの主な作用は、ドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリン、そして主にアセチルコリンを含む多種多様な神経伝達物質の放出を刺激することであるが、この作用は化学反応のカスケードを引き起こす役割を担っている。
ガブリエラ・セグラ博士12によると、「アセチルコリンは学習と記憶をつかさどる神経伝達物質です。アセチルコリンは、学習や記憶をつかさどる神経伝達物質であり、心を落ち着かせ、リラックスさせ、免疫系を調節する主要な因子でもある。アセチルコリンはまた、体内の炎症に対する主要なブレーキとして働き、炎症は既知のあらゆる病気と関連しています。」
ニコチンがα7 nAChR（免疫と結びついたアセチルコリン受容体）に結合すると、『コリン作動性抗炎症経路』として知られるシステムが活性化され、体内の炎症を抑える役割を果たす。したがって、ニコチンは実は抗炎症分子なのである。
論文13『ニコチン、抗炎症分子』では、このトピックを幅広く扱っており、「ニコチン刺激は炎症性サイトカイン産生を抑制する上で重要な役割を果たし、中枢神経系における炎症反応や自己免疫反応を有意に抑制し遅延させることができ、神経炎症をさらに抑制しうる」と説明している。
致死量のインフルエンザAウイルス感染を注射されたニコチン処理マウスは、対照群と比較して生存率も長かった。」 最後に著者はこう述べている：
「これらのin vitroおよびin vivoの結果から、ニコチンの抗炎症作用がさらに確認された。我々の研究は、タバコの煙に含まれるニコチンの抗炎症作用が、pdmH1N1およびH9N2インフルエンザAウイルス感染症の重症度を緩和する重要な要因であり、このような抗炎症作用がα7 nAChRシグナル伝達経路を介していることを示す最初の証拠となった。」
アセチルコリンが脳と神経系に与える有益な効果を考慮して、喫煙が脳機能にどのような影響を与えるかを見てみましょう。
認知心理学者や神経科学者の間では、ニコチンが認知機能を大幅に高めるという事実がよく知られています。米国政府は、ニコチンが脳に与える影響に関するすべての文献をレビューしたメタ分析研究14を 2010 年に発表しました (国立薬物乱用研究所が実施)。
合計 256 件の研究のうち、最も質の高い標準化されたコンピューター テスト研究 48 件がレビュー対象として選ばれました。これらのテストでは、参加者の半数がニコチンを摂取し、残りの半数がプラセボを摂取しました。結果によると、ニコチンを摂取した人は、喫煙者かどうかに関係なく、ほぼすべてのテストで、特に記憶、速度、精度、集中力、注意力の分野で優れた成績を収めました。
この研究では、ニコチン使用者は長期記憶、意味記憶、算術および複雑な計算、粗大運動能力など他の分野でも著しく優れた成績を収めていることも示されました。
ニコチンは明らかに認知機能に非常に有益ですが、実際にタバコを吸うことと比較すると、ニコチン単体ではそれほど効果的ではないことがわかります。Warburtonらが実施した研究15では、次のことがわかりました。
「[無煙]ニコチンは精神効率の改善をもたらしますが、これは喫煙によってもたらされる改善と質的に似ています。ただし、警戒心と迅速な情報処理に関する私たちの研究結果は、その改善が喫煙によってもたらされる改善よりも量的に小さいことを示しています。」
014年に発表された別の研究16では、ニコチン受容体の増加（喫煙によって誘発される）が、社会的引きこもりのレベルの低下と認知機能の向上に関連していることが示されました。
ニコチンの好ましい生理学的効果については、科学的データだけからでも得られる情報が実際に豊富にあるが、その情報はどれも一般の人々の目には届いていない。
しかし、主流メディアや大手製薬会社が、自分たちが伝えようとしている公式のストーリーに役立たない情報をいかに効果的に歪曲したり抑圧したりしているかを知っている人にとっては、これは驚くべきことではないはずだ。
最後に、リーディング大学心理学部の研究者デイビッド・M・ウォーバートンは次のように結論付けた。17
1.ニコチンは健康なボランティアのさまざまな作業における注意力を向上させます。
2.ニコチンは健康なボランティアの即時記憶と長期記憶を改善します。
3.ニコチンはアルツハイマー病の疑いのある患者の注意力を改善する。
4.ニコチンの記憶効果の一部は注意力の向上によるものである可能性があるが、試験後の投与量で示されているように、他の効果は記憶の強化の結果であると思われる。
それでは、タバコ植物のその他の潜在的に治療効果があり有益な側面をいくつか見てみましょう。
モノアミン酸化酵素阻害
モノアミン酸化酵素（MAO）は、ノルアドレナリン（ノルエピネフリン）、セロトニン、ドーパミンなどの生体アミンの神経伝達物質を分解する体内の酵素である。モノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI）は、これらの酵素の働きを阻害して、生体アミンの利用可能性と量を増加させる化学物質である。
このため、MAOIを含む薬剤は1950年代後半に製薬会社によって開発され、抗うつ薬として販売された。しかし興味深いことに、タバコの煙の未知の性質として、天然に存在するMAOIが含まれていることが示されている。
このことは、喫煙者は両方のタイプのMAO（AとB）の濃度が著しく低いことを示す多くの研究18に反映されており、基本的に、喫煙は多くの合成医薬品に共通する恐ろしい副作用なしに、天然の抗うつ薬として作用することを意味している。
もう一つの興味深い事実は、MAOIの一種である「デプレニル」という薬物が、実験室において様々な哺乳類の寿命を著しく延ばすことが、何度か示されていることである19,20。この事実は、後でまた触れることになるので、覚えておいて損はない。
グルタチオン：「マスター抗酸化物質」
抗酸化物質としてのグルタチオンの機能は、活性酸素種（フリーラジカル）、重金属、過酸化物/脂質過酸化物によって引き起こされる損傷を中和することにより、体内のほぼすべての細胞を保護することです。グルタチオンは体の自然防御システムの主成分であり、細胞の分化や増殖を含む多くの細胞プロセスの達成に必要です。
グルタチオンの特別な点は、他の抗酸化物質と異なり、細胞内に存在し、他の抗酸化物質を還元型（活性型）で維持して抗酸化作用を最大限に高める能力があることです。グルタチオンは解毒プロセスで重要な役割を果たしており、体内のグルタチオンの貯蔵量の大部分が肝臓に存在しているのはそのためです。
また、グルタチオンは免疫機能にも大きな影響を与え、グルタチオンの枯渇は癌、老化に伴う疾患、嚢胞性線維症、心血管疾患、炎症性疾患、免疫疾患、代謝疾患、神経変性疾患と関連していると言われています。21
代替医療コミュニティでは、この分子を「すべての抗酸化物質の母」と認めていますが、それは当然のことです。興味深いことに、喫煙者の肺には、非喫煙者の肺よりも 80% 多くのグルタチオンが含まれていることがわかっています。22
肺のグルタチオン濃度が高いほど、異物や病原体に対する防御力が高まる。これらの研究結果が示唆するのは、喫煙はグルタチオン濃度を上昇させることで肺組織を保護する効果があるかもしれないということだが、この上昇の背後にあるメカニズムはこの研究では取り上げられていない。しかし、別の実験23では、タバコの煙に対するグルタチオンの反応を直接測定しようとし、次のような結果が得られた。
「CS [タバコの煙] への曝露により、最初は ELF GSH [グルタチオン] レベルが 50% 減少しましたが、2 時間以内に GSH レベルは基礎レベルの約 3 倍に回復し、16 時間で 6 倍に増加してピークに達し、繰り返し曝露すると最大 2 か月間 3 倍の高さが維持されました。
CS への曝露は、肺および全身に強力な GSH 適応反応を引き起こします。
[…] GSH 適応反応を阻害する要因は、COPD の病態生理に寄与している可能性があります。」
そこでまず第一に、彼らは、喫煙によって引き起こされる「グルタチオン適応反応」が、この場合グルタチオン系を劇的にアップレギュレーションするメカニズムであると理論づけています。
これはまた、タバコが肺を保護する効果があることも意味しています。第二に、このメカニズムを阻害する要因が慢性閉塞性肺疾患 (COPD) の一因となる可能性があると述べています。この記述は主流の健康情報源と矛盾しています。なぜなら、これらの情報源によると、喫煙が COPD の主な原因だからです。
しかし、喫煙が明らかに「グルタチオン適応反応」をアップレギュレーションし、COPDが「グルタチオン適応反応」の不活性化によって引き起こされるのであれば、喫煙だけがCOPDの主な原因であるはずがありません。 実際、喫煙はGSH適応メカニズムを介してCOPDを実際に予防できると結論付ける方が合理的です。
カタラーゼとスーパーオキシドディスムターゼ
カタラーゼは抗酸化酵素であり、過酸化水素の酸素と水への変換を触媒することによって、過酸化水素の有害な影響から細胞を保護する機能を果たす。
したがって、身体の免疫および解毒経路の重要な構成要素である。スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）もまた、酸素代謝の副産物であるスーパーオキシドを中和する重要な抗酸化酵素である。
これら2つの抗酸化物質は、酸化的・過酸化的な細胞障害から身を守る上で重要な役割を果たし、長寿にも深く関わっています。
グルタチオンと同様、カタラーゼとSODもまた、ある種の抗酸化「適応反応」によって制御されているようだ。最近の研究24によると、「血液と唾液中のスーパーオキシドジスムターゼ酵素レベルは、非喫煙者や対照群よりも喫煙者の方が有意に高い」ことが判明した。
さらに、別の実験25では、タバコの煙にさらされたハムスターのカタラーゼとスーパーオキシドジスムターゼの量は、煙にさらされなかったハムスターの約2倍であることも判明した。
グルタチオン、カタラーゼ、スーパーオキシドジスムターゼの増加は、タバコの煙が放射線、排気ガス、アスベストを吸入した人の肺がんを予防していることを、部分的に説明できるかもしれない。このような抗酸化活性の増加は、肺組織を保護し、呼吸器を通じて吸い込まれた厄介な毒素を体外に排出する重要な要因である可能性がある。
ホルミシス
タバコの煙には一酸化炭素が含まれており、一酸化炭素は毒である。
しかし、この見解は、一酸化炭素のどんな量でも有害であるという誤った前提に基づいている。もちろん、一酸化炭素の量が多ければ致命的であることは間違いない。
一酸化炭素にはホルミシス作用がある。ホルミシスのプロセスは、低用量の毒素が体内に導入され、それが引き金となって身体が有益な反応を示すことを特徴としている。一方、高用量では、同じ毒素が有害な効果をもたらす。
ホルミシスは、解毒経路をアップレギュレートすることで、外的ストレスに対して細胞レベルで適応的な変化を起こす、身体の最も効果的な手段のひとつであり、病気から身を守る確実な方法である。その他のホルモン作用物質としては、クルクミンや緑茶に含まれるポリフェノール化合物などがよく知られている。運動にもホルモン作用があると言われている！
喫煙者にとって幸いなことに、一酸化炭素の強力なホルモン作用と潜在的な治療効果を実証する証拠が増えつつある。京都大学分子消化器肝臓学研究室の研究者たちは、次のように述べている26。
一酸化炭素（CO）は、腸の炎症を含む様々な臓器傷害モデルにおいて、炎症や組織傷害を軽減する内因性の防御的ガス状分子として作用する可能性が、最近蓄積された証拠から示唆されている。
...COの強力な治療効果は、肺損傷、心臓、肝臓、腎臓のI-R損傷、関節炎を含む炎症など、いくつかの病態の実験モデルで実証されており、低濃度のCOは、重要な細胞保護作用と抗炎症作用を発揮するシグナル伝達分子として機能するという新しいパラダイムを裏付けている。
ここで、人体は絶えずCOの生成と再利用を繰り返しており、CO中毒は、人体が極めて大量のCOによって過度の負担を受けた場合にのみ発生するという事実を考えてみよう。
タバコの煙に含まれるCOは微量であるため、中毒を引き起こすほどの量を吸うことは不可能である。
このことを考えれば、車の排気管の前に頭を突っ込まない限り、タバコを吸って一酸化炭素中毒になる可能性はかなり低いと考えていいだろう。それどころか、タバコから吸い込まれる一酸化炭素の量は、実際にホルモン作用をもたらす可能性がある。
タバコが身を守る？
従来の医学ドグマによれば、タバコは人類の大敵である。しかし、証拠が示すように、タバコの煙には人間の健康と長寿に役立つさまざまな薬効がある。さらに、タバコが多くの病気の原因物質や慢性的な健康状態を予防する効果があることを示す研究もいくつかある。
まず、アルミ製ポットルームで働く労働者の呼吸器系の健康について行われたある研究27では、「ポットルーム群の喫煙者は、非喫煙者や元喫煙者よりも呼吸器症状の有病率が低かった 」ことが示されている。すでに見たことを考えれば、この結果は当然である。さらに、喫煙は他のいくつかの一見無関係な健康問題からも守ってくれるようだ。
例えば、喫煙が変形性関節症（OA）の発症リスクを大幅に低下させ28、OAをある程度予防することはよく知られている。喫煙者は、OA患者によくみられる4つの部位（膝、脊椎、手、足）で有意な予防効果を示す29。
また、喫煙は大関節のOAと負の相関を示し、肥満者のOAリスクを低下させることが示されている30。
さらに、L.Gullahorn医学博士によると、「タバコの煙に含まれる400種類以上の物質の中で、ニコチンは最も生理活性の高い成分の一つである」という。最近発表されたin vitro研究では、「ニコチンが骨細胞の合成活性を強力に刺激することが証明された」31。
第二に、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経疾患は、喫煙者ではリスクがはるかに低いことが科学界では一般的に知られている。それゆえ、ニコチン（およびその副産物）を用いた治療法が、現在、製薬会社によって新しい神経治療のために積極的に開発されている。
Thackerら32は、女性79,977人と男性63,348人の喫煙歴のデータを分析し、非喫煙者と比較すると、元喫煙者はパーキンソン病の発症リスクが22％低く、現喫煙者は73％という驚異的な低リスクであることを明らかにした。
Gorelら33も、喫煙者とパーキンソン病の間に逆相関があることを報告している。しかし、この研究で興味深いのは、ヘビースモーカーほど逆相関が強くなることである。この結果は、喫煙量が多ければ多いほど、この病気にかかる可能性が低くなることを示唆している。著者らは次のように結論づけている：
「PDと喫煙およびその中止の間の逆量反応関係は、議論されているようにバイアスや交絡によるものとは考えにくく、喫煙が生物学的に予防的であるという間接的な証拠となる。」
さらに別の研究34も結論付けている： 「ニコチンがドーパミンニューロンに神経保護を与えたことを報告する。」
アルツハイマー病に関する研究でも同様の結果が得られている。喫煙者とアルツハイマー病患者の間に強い逆相関があることが示されている35：
「アルツハイマー病のリスクは、発症前に1日に吸うタバコの本数が増えるにつれて減少した。」
これらの結果を考慮すると、タバコを吸うことは効果的な予防法であるようだ。研究者たちは、この予防と治療がどのようにして起こるのか、まだよく分かっていないが、ニコチンが関係していることは確かなようだ。
ニコチンは注意欠陥多動性障害やトゥレット症候群の治療にも使われている。
これに加えて、コチニンは現在、治療効果の可能性が研究されている物質である。コチニンはニコチンの代謝産物のひとつで、学習能力や記憶力を向上させ、これら2つの疾患によるダメージから脳細胞を保護する能力があることが示されている。
また、統合失調症患者の喫煙率は一般人口よりもはるかに高く、約90％が喫煙者であるという研究結果36もある。
しかし、不思議なことに、精神分裂病患者は肺癌やその他の癌を発症する可能性が30〜60％低いことが示されている37。
では、がんの主な原因としての喫煙について、これらの数字は何を示唆しているのだろうか？それはあなたの判断に任せよう。
喫煙率が高いのは、ニコチンが認知を刺激し、統合失調症患者が無関係な外部感覚情報をフィルターにかけるのを助けるためではないかという説がある。イェール大学の研究38によれば、次のような結果が得られている：
「...統合失調症の被験者が喫煙をやめると、注意力と短期記憶がより損なわれたが、喫煙を再開すると認知機能が改善した。
また、スウェーデンで発表された研究結果39によれば、早い時期に喫煙本数の多い男性ほど、後に精神分裂病を発症する確率が低いことが示されている。彼らの結論は、喫煙は精神分裂病の発症を防ぐ神経保護作用があるというものであった。
西洋医学は、大手製薬会社の利益のために、危険で効果のない薬を患者に大量に投与することで有名である。このシステムは、精神衛生上の問題を抱える人々への十分なサポートを欠いているだけでなく、さらに呆れることに、多くの施設では、喫煙が最も効果的なセルフメディケーションの手段のひとつであるにもかかわらず、実際に入院患者から喫煙の権利を奪っているのである。
神経疾患は別として、喫煙は炎症性腸疾患である潰瘍性大腸炎の発症リスクを一貫して低下させることがわかっている。Lashnerら40によれば、「非喫煙者は潰瘍性大腸炎を発症する可能性が約3倍高い。」
ある総説41によると、現在喫煙している人は約42％リスクが減少するが、以前喫煙していた人は非喫煙者に比べてリスクが増加する。このエビデンスは、喫煙は予防的であり、禁煙した人はかえってリスクが高くなることを示している。
さらに、潰瘍性大腸炎の喫煙者は非喫煙者よりも良性の症状を示すこともわかっている41。
興味深いことに、もう一つの炎症性腸疾患であるクローン病と診断された人の多くには、喫煙は有益ではないようである。統計的には、男女とも喫煙者であればクローン病を発症するリスクははるかに高く、ある研究42では、喫煙者の女性ではリスクが3倍になることさえ示唆されている。
ある研究42では、喫煙している女性のリスクが3倍高くなることが示唆されている。この明らかな異常は、これらのデータを単独で考えると意味をなさない。
しかし、この病気の遺伝的な起源を示唆する証拠が増えつつある。同様に、遺伝的要因がタバコの喫煙／ニコチン摂取に関与している可能性を示唆する証拠もある。
非喫煙者と比較した場合、喫煙者の血液中にも同様の遺伝子パターンが見つかっている。また、非喫煙者の遺伝子と比較して、喫煙者の遺伝子の方が活性が高い遺伝子43もあれば、活性が低い遺伝子も見つかっている。
研究者44は、神経伝達物質の産生と代謝、細胞受容体の調節、ニコチン代謝を司る遺伝子が、喫煙するかどうかを決定する上で重要な役割を果たしているのではないかと理論化している。
ここで最も説得力があるのは、喫煙者と非喫煙者の間に生物学的な違いがあることを示す証拠があることだ。
おそらくこのことは、10代で自然に喫煙に惹かれる人がいる一方で、一生吸いたいとも思わない人がいる理由を説明するのに役立つだろう。
また、肺がんを発症せずに長生きする喫煙者がいる一方で、数年間喫煙しても肺がん予防効果の恩恵をまったく受けられない喫煙者がいる理由も、このことが説明できるかもしれない。
遺伝学を念頭に置けば、クローンズ／潰瘍性大腸炎のパラドックスはそれほど奇妙なことではないように思える。もしかしたら、喫煙と相性の良い遺伝が、他の病的状態に対する防御因子として働いているのかもしれない。
科学はまだこれらの疑問に答えていない。
喫煙とミトコンドリア機能
タバコの喫煙がミトコンドリアの機能にどのような影響を与えるかを理解するために、ミトコンドリアの働きを見てみよう。
ミトコンドリアは細胞内にあり、体の代謝に必要なエネルギーを生み出す「発電所」として知られている。ミトコンドリアの機能は、環境から電子を受け取り、それを使って身体の「エネルギー源」とされるアデノシン三リン酸（ATP）を合成することである（ギルバート・リンはこれに反対するだろう）。
細胞呼吸と呼ばれるプロセスを通じて、消化された食物から取り出された電子は、ミトコンドリアがATPを作り出すことができるように、特定の分子の助けを借りて（電子鎖輸送によって）ミトコンドリア膜を通過する。ATPについての一般的な説は、ATPは体内の大部分のプロセスの燃料として使われるというものである。
この説には議論の余地がある。しかし受け入れられているのは、ATPは人間が生きていく上で絶対に必要なものだということだ。ダグ・ウォレスなどの研究者による最近の研究では、ミトコンドリアの機能不全が現代病の根源にある可能性が指摘されている。
つまり、健康なミトコンドリア機能を維持することが極めて重要なのである。
ATP産生に関与する重要な役割のひとつが、酸化還元分子ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）である。NADはすべての生きた細胞に存在し、2つの形態で利用可能である： NADHとNAD+である。
NADHとNAD+の2つの形があり、どちらも適切な細胞エネルギー伝達に不可欠で、量が不足するとミトコンドリアの機能不全を引き起こす。NADHの機能は、ミトコンドリア内で電子を運び、ATP合成を促進することである。
NADHが電子を提供すると、NAD+となる。
NAD+はDNA修復率を高め、ストレス抵抗性を高め、細胞のアポトーシスを制御することが示されている45。さらに、NAD+は組織の完全性を回復し、恒常性を誘導し、細胞の寿命を延ばす46。
細胞は、ミトコンドリアのエネルギー産生と代謝速度の指標として、NAD+のレベルを感知する。このため、実際に変換されるNAD+の量は、ATP合成と細胞代謝の速度を調節する上で重要な役割を果たしている47。
興味深いことに、NAD+には変性過程に関連する遺伝子の「スイッチを切る」ことによって、遺伝子発現を変化させる能力もある50。
SIRT1（サーチュイン）はSIRT1遺伝子がコードするNAD依存性タンパク質で、NAD+がなければ機能しない。そのため、NAD+のレベルが低下すると、SIRT1のレベルも低下し、逆もまた然りである。SIRT1は、エピジェネティックな発現、代謝、長寿の制御において最も重要な酵素の一つであることが判明した。
研究によると、SIRT1はMTOR経路のシグナル伝達を阻害し、レプチン感受性を高め51、T3ホルモン感受性を高め52、ビタミンDに対する皮膚の感受性も高める53。
では、タバコを吸うこととどう関係があるのだろうか？
2012年にCancer Researchが行ったある研究56では、次のように示されている：
SIRT1活性は、4つのデータセットすべてにおいて、非喫煙者に比べて喫煙者で最も一貫して有意に発現が上昇していた。SIRT1活性は喫煙状況と相関していたが、SIRT1経路の活性化は喫煙者の喫煙年数とは有意な相関がなかった（p>0.05；Spearman）。
したがって、累積曝露量とは無関係に、喫煙者ではSIRT1活性が一貫して上昇している。このSIRT1活性の上昇は、喫煙によって誘発される酸化ストレスやDNA損傷に対する保護作用として機能する可能性がある。
SIRT1がNAD+の存在下でしか機能しないという事実を考慮すると、これらの所見は、喫煙者ではNAD+もアップレギュレートされている必要があることを示唆している。NAD+の上昇レベルは、ミトコンドリアの機能がより効率的であることを示唆している。ある種の人々（遺伝的に相性が良いのかもしれない）にとっては、タバコの摂取は身体にとって負担ではない。
この発見は、なぜ多くの喫煙者が病気とは無縁で長生きするのかについて、貴重な洞察を与えてくれるかもしれない。
おそらく、喫煙習慣があるにもかかわらず長生きしているのではなく、喫煙しているから長生きしているのだろう。
以下はその実例である。
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