エボラ「ウイルス」パート1

2022年11月4日 00:24

https://viroliegy.com/2022/09/26/the-ebola-virus-part-1/

最近、私の投稿に気になるコメントが残されていました。

もし、ウイルスが存在しないと確信しているのなら、アフリカの国に行って、エボラに感染してみたらどうですか？その結果を教えてください。待っていますよ。それから、皆さんも🐔私の間違いを証明してください。

世の中にはなぜか、「ウイルス」が存在しないことを証明するためには、「感染した」血液を注射するか、「感染した」個体に身をさらす必要がある（不存在証明の論理的誤謬）と信じている人がいるようです。この人たちは、架空の病原体が存在する証拠として提示された研究を分解しても、十分な説得力を持たないと感じている。この例では、私はアフリカに行ってエボラ出血熱の患者に身をさらせと言われた。この人物は、「自分が感染することによって、私が間違っていることを証明せよ」と堂々と宣言している。もちろん、もし私がエボラ出血熱の患者に感染して病気になったとしても、環境毒素、旅行によるストレスや疲労、栄養や睡眠習慣の変化などが原因である可能性があるので、「ウイルス」が原因であることを証明することはできない。もし、私が病気にならなかったら、この人たちは、自然発生的な抗体や無症候性感染など、病気にならなかったことの説明として、救いの手を差し伸べることでしょう。それは結局のところ、実りのない行為なのである。

残念ながら、上記の例のような非論理的な要求をする人々にとって、立証責任は肯定的な主張をする側にある。もし、ある人が「ウイルス」が存在すると言ったなら、その特定の「ウイルス」の存在を証明する責任はその人にある。そのためには、その「ウイルス」に関連する基礎的な研究を提示するのが最も良い方法だろう。興味深いのは、この種の人々が、エボラのような「ウイルス」が、主張されたようにそもそも存在することを証明するために、科学文献を見ようとしないことである。しかし、私は、科学的証拠がこれらの論文のどこにも存在しないので、オリジナルの研究を証拠として提示しようとする彼らのフラストレーションを理解する。

ともかく、エボラは、ウイルス学を批判する人々が好んで挑戦する3大「ウイルス」の一つであり、他の2つは以前にも取り上げたHIVと狂犬病である。彼らの要求によれば、ウイルス学を反証するためには、病気になった患者に物理的に触れて、「ビッグ3」のハードルを越えなければならない。残念ながら、サファリには行きたいが、すべてを投げ出してアフリカに飛び、架空の「ウイルス」に身をさらすというのは、今のところ現実的な選択肢ではない。しかし、なぜ旅費がかかるかというと、その「ウイルス」の存在を証明するために使われる疑似科学的な証拠（この人たちは自分では見ようとしないし、提出もしようとしない）を、代わりに私が拾い集めることができるからだ。

このエボラ出血熱詐欺の内訳は、2部構成で紹介する。第一部は1976年に3つの研究者グループが行ったエボラ「ウイルス」の「分離」に焦点を当てたものである。各グループから1つずつ提出された3つの論文を提供し、その中にエボラ「ウイルス」の科学的証拠が含まれているかどうかを確認するためである。研究者達は科学的方法を遵守していたのだろうか？エボラ「ウイルス」と想定される粒子を病気の宿主の体液から直接、適切に精製し分離する試みはあったのか？これらの精製された粒子は、自然な方法で感受性の高い宿主に暴露するために使われたのだろうか？電子顕微鏡の画像は、想定される「ウイルス」粒子だけで、他は何も写っていなかったのか？研究者は適切な対照実験を行ったのだろうか？私たちはそれを突き止めなければならない。

第2部では、1976年に行われた研究をまとめたWHOの23ページの報告書の矛盾点を探っていく。この報告書には、さまざまな穴があり、さらなる検討が必要である。また、WHOが奇妙にも見落としている、患者が経験した症状の他の潜在的な原因についても見ていくことになる。

エボラ出血熱の「ウイルス」とは何か？

CDCによると、エボラ「ウイルス」は1976年にザイールで発見された（出血熱の発生後）。この「ウイルス」は、時折、アフリカで発生するアウトブレイクとして好んで登場する。感染した動物との接触により、まず人間に感染すると言われている。その後、感染者の体液に触れることで「ウイルス」はヒトからヒトに移行する。

「エボラウイルスは、1976年に現在のコンゴ民主共和国のエボラ川付近で初めて発見されました。それ以来、このウイルスは時々人々に感染し、アフリカのいくつかの国で大発生をもたらした。科学者たちは、エボラウイルスがどこから来たのか分かっていない。類似のウイルスに基づき、彼らはEVDが動物を媒介するものと考えており、コウモリまたは人間以外の霊長類が最も可能性の高い感染源であるとされています。ウイルスを保有する感染動物は、類人猿、サル、ダイカー、ヒトなど、他の動物に感染させることができます。

ウイルスはまず、動物の血液、体液、組織と直接接触することで、人に広がります。次にエボラウイルスは、EVDに罹患しているか死亡した人の体液に直接触れることで他の人に広がります。これは、感染した体液や体液で汚染された物に触れた場合に起こります。その後、ウイルスは破れた皮膚や目、鼻、口の粘膜から体内に侵入します。EVD に感染している人、あるいは回復した人との性的接触により、ウイルスに感染することもあります。ウイルスは、病気から回復した後も精液など特定の体液の中に残留することがあります。」

https://www.cdc.gov/vhf/ebola/about.html

WHOによると、この「まれではあるが、重篤で、しばしば致命的な病気」は、症状のある人だけが感染することが分かっている。エボラ「ウイルス」は非特異的な症状の羅列を伴い、他の多くの病気や妊娠（！）とさえ診断が混同されることが多い。

症状

潜伏期間、つまりウイルスに感染してから症状が出るまでの期間は2日から21日です。エボラに感染した人は、症状が現れるまで病気を広めることはできません。

エボラウイルス病の症状は突然発生する可能性があり、次のようなものがあります。

熱
倦怠感
筋肉痛
頭痛
喉の痛み

これに続いて：

嘔吐
下痢
発疹
腎臓と肝臓の機能障害の症状
場合によっては、内出血と外出血の両方が発生することがあります (たとえば、歯茎からにじみ出る、便に血が混じるなど)。
検査所見には、白血球数と血小板数の低下、および肝酵素の上昇が含まれます。

診断

EVD を、マラリア、腸チフス、髄膜炎などの他の感染症と臨床的に区別することは困難な場合があります。妊娠とエボラ出血熱の多くの症状も非常に似ています。妊娠のリスクがあるため、エボラが疑われる場合は、妊娠中の女性は理想的には迅速に検査を受ける必要があります。

https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/ebola-virus-disease?gclid=Cj0KCQjwj7CZBhDHARIsAPPWv3cNnRDMQ6A8_meGwLE7XzuMOX1WvF97TctCB1A3nu1AfVv0MxnTwi4aAimkEALw_wcB

非特異的な症状や妊娠との類似性にかかわらず、1976年の研究者たちは、多くの疾患に関連する出血熱と同じ兆候や症状を見て、なぜか新しい「ウイルス」を手に入れたように感じたのである。ザイールで発生した新しい「ウイルス」であると断定するために、病気の看護婦から採取したサンプルを、1976年に医学部を卒業したばかりで、臨床微生物学者としての訓練を受けていたベルギーのピーター・ピオット博士のもとに送ったのである。彼は、最終的に新しい「ウイルス」を発見した研究者の一人とされているが、彼が「発見」した「ウイルス」は、1967年に発見されたマールブルグ「ウイルス」とそっくりで、同様の症状を呈する別の「ウイルス」であるにもかかわらず、である。

エボラ出血熱を発見した科学者

「ベルギーのアントワープにある熱帯医学研究所の研究室で働いていたとき、Piot は 2 つのバイアルの血液といくつかの溶けた氷が入った安価なプラスチックの魔法瓶を受け取りました。また、中にはザイール（現コンゴ民主共和国）在住のベルギー人医師の直筆のメモが入っていた。このメモには、血はザイールで働くベルギーの修道女から採取されたものであると説明されていました。彼女とザイールの僻地にいる 200 人の他の人々は、謎の病気で深刻な病状になっていました。魔法瓶は、乗客の機内持ち込み手荷物の 1 つに入れて、ザイールの首都から商用便で飛ばされていました。魔法瓶を開けると、ピオットと彼の同僚は、溶けた氷と血が混じったぬるぬるした液体で迎えられました。2 本のバイアルのうち、1 本だけが無傷のままで、もう 1 本は途中で粉々になりました。

ピオットと彼のチームは、原因不明の病気が黄熱病ではないかと疑っていました。熱帯医学研究所は、黄熱病の取り扱い資格を取得しました。まだ名前が付けられていないエボラウイルスが魔法瓶の中に潜んでいることを彼らはほとんど知りませんでした. 当時、バイオセーフティプロトコルは今日ほど厳密ではありませんでした. 薄いラテックス手袋だけを着用して、科学者は損傷していないバイアルから血液のサンプルを取り出し、それに対して標準的なテストを実行しました. 血液サンプルは、既知の微生物、黄熱病、およびラッサ、マールブルグ、デング熱などのいくつかの出血熱ウイルスについてスクリーニングされました. 潜在的な微生物やウイルスは血液中に見つかりませんでした。ピオットはまた、修道女の血液サンプルをマウスに注射しました。1 週間後、すべてのマウスが死亡しました。

科学者が顕微鏡で血液を調べたとき、彼らは目にしたものに驚いた。「私たちは、ウイルスの基準からすれば巨大な構造のような巨大なワームを見ました」と Piot は説明します。似たような大きさと形をした他の既知のウイルスは、マールブルグウイルスだけでした。マールブルグ病は 1967 年に 31 人の実験室労働者が感染したサルと接触した後に出血熱で病気になったときに初めて出現しました。1976 年には、ソビエト連邦以外で致命的なウイルスを安全に処理できる資格を持っていたのは、ロンドン近郊のポートンダウン、メリーランド州のフォートデトリック、そして現在のアトランタの CDC の 3 つの施設だけでした。世界保健機関は、ベルギーの科学者たちに、血液サンプルを当時の出血性ウイルスの世界的なリファレンスセンターである CDC ラボに送るように命じました。ウイルスを分析した後、CDC はサンプルに新しい出血性ウイルスが含まれていることを確認しました。ピオット博士は、エボラの発見で「信じられないほどの興奮」を経験したと言います。

「振り返ってみると、ピオット博士は「実験室だけでなく、後で患者から採血して患者に触れたときに感染しなかったのは幸運だった」と言います。エボラ出血熱の研究に続いて、ピオット博士はアフリカでの AIDS の流行に関する研究を行い、後に UNIAIDS (HIV/AIDS に関する国連合同計画) の創設事務局長になりました。ピオット博士は現在、ロンドン衛生熱帯医学学校の所長です。」

https://www.nature.com/scitable/blog/viruses101/the_scientist_who_discovered_ebola/

興味深いことに、ピオット博士はエボラ出血熱の「ウイルス」を発見したと広く認められているが、その発見過程には他にも多くの人が関与していたと言われており、この主張には賛否両論があるようである。ピオット博士らは、マールブルグと全く同じ「ウイルス」を「分離」したと言っても、それが実際に新しい「ウイルス」であるかどうかは分からなかった。WHOの主張により、CDCの研究者にサンプルを送り、ピオットのチームが新しいものを発見したかどうかを調査させた。

歴史は、この男が自分でエボラを発見したと信じている。歴史は間違っている。

「しかし、パティンと彼の同僚は、自分たちが何を見ているのかわかりませんでした。彼らは、9年前に発見された同様のタイプの出血熱の原因であるマールブルグウイルスに似たなげなわ型のウイルスを見ましたが、彼らが観察したものが何か新しいものであるかどうかを確実に判断する能力はありませんでした.

アントワープの研究所は、マールブルグのような致命的なウイルスを扱う設備が整っていなかったため、世界保健機関はパッティンにサンプルをポートンダウンにある英国の軍事研究所に送るように指示しました. そこの科学者はそれを研究し始めましたが、CDC にもサンプルを送りました。

アトランタのチームは、ヤンブクの発生がマールブルグではなく、これまで知られていなかったウイルスによって引き起こされたことを示すことができました. Webb は重要なテストを実行しました。

1976 年に CDC の疫学者であり、ヤンブクでのアウトブレイクの現地調査を率いた Joel Breman 博士は、次のように述べています。「これが何か、他とは違うことを知ること、それが新しい生物の発見です。」

アントワープ、ポートンダウン、および CDC のチームは、ランセットの 1977 年 3 月 12 日号で、エボラ出血熱の発見における彼らの役割を説明する論文を共同発行しました。全部で 15 人の作家がいました。

STAT とのインタビューで、Piot は、実際の発見はジョンソンと CDC チームによるものだと認めました。

しかし、彼とパティンの研究室の他の人たちは、元の血液サンプルからウイルスを分離するために行った作業のために、自分たちを共同発見者として説明する権利があると感じていたと述べました.

https://www.statnews.com/2016/07/14/history-ebola-peter-piot/

エボラ「ウイルス」の発見には、15人の研究者からなる3つのチームが関与していると言われている。アントワープのピオット博士のグループ、ポートン・ダウンの英軍のグループ、そしてアトランタのCDCのグループである。ピオットのグループはマールブルグに似た「ウイルス」を「分離」したと主張し、CDCは「分離」された「ウイルス」を1967年のマールブルグと同じではなく、新しい「ウイルス」と断定する最終決定者として評価されることになったのである。エボラ出血熱の発見を正しい人物に帰属させるためのドラマがあるにもかかわらず、1977年にLancet誌に提出された3つの研究結果を見ると、新しい「ウイルス」を発見したことを誰が評価されるべきかという問題では全くないことに気が付く。なぜなら、どの論文にもエボラ出血熱の「ウイルス」と思われる粒子が適切に精製され、病気の宿主の体液から直接分離され、そして自然な方法で病原性が証明された例はないからである。

例えば、ピオット博士の研究では、彼が病気の看護婦から受け取った血液に「ウイルス」が含まれていることは証明されていない。この論文のどこにも、精製プロセス（遠心分離、ろ過、沈殿など）が記述されていないので、看護婦の体液から直接「ウイルス」粒子が発見されたとする証拠はないのである。記述されているのは、アフリカ・ミドリザル由来のVero細胞、199培地、7.5％の子牛血清を用いた通常の細胞培養工程だけである。これは、精製や分離とは正反対で、多くの異物や汚染物質を分離せず、一緒にシャーレに入れることになる。その結果、細胞培養で観察された細胞病原性効果（CPE）は、当初非特異的であると判断されたが、5日目に培地をCPEが発生しやすいものに変え、さらに1週間培養したところ、期待通りの効果が確認された。病原性の研究では、生まれたばかりのマウスの脳と胃に血液を注入し、死亡した場合は、血液を注入するという不自然な方法ではなく、「ウイルス」の結果であると主張した。間接抗体の結果も非特異的で、実はピオット博士が最初に疑った黄熱病の引き金になったものであった。電子顕微鏡で見た粒子は新しいものでなく、マールブルグウイルスと同じものであった。健康な宿主の材料や、同じような病気の症状があると診断された宿主の材料を使った対照実験は行われていない。結論として、ピオット博士は、マールブルグ「ウイルス」を「分離」しただけで、血清学的に異なる親戚か、あるいは狂犬病と同じ「ウイルス」群に属する新しい「ウイルス」であった可能性があると述べている。つまり、同じ間接的な方法で非特異的な結果を出し、それがなぜかWHOに新しい「ウイルス」が原因であることを警告したのである。

出血熱症例からのマールブルグ様ウイルスの分離

1976年9月23日、ザイールのエクアトール州ヤンブクで42歳の女性（患者M.E.）が発病した。9月25日に空輸でキンシャサに運ばれ、次第に出血性症候群が進行した。発症5日目に採取された血液は、氷上でアントワープ熱帯医学研究所に送られた。9月29日夕刻に到着し、冷蔵庫に保管された。

翌朝、血清は6匹の若齢成体マウスに脳内および腹腔内投与で接種された。
新生児マウス2匹には脳内と腹腔内，Vero細胞培養チューブ10本（7.5％子牛血清入り199培地で培養）に投与した。

血清は、ラッサウイルス抗体 (結果は陰性) の補体固定によってテストされ、黄熱病ウイルスに対する抗体 (抗体は 1/30 希釈で存在していた) のベロ細胞の中和によってテストされました。

接種の結果

マウス

4日目に1匹、5日目に2匹が死亡しているのが発見された。5日目にこれらの動物と生存者から脳を採取した。

生まれたばかりのマウス

観察の 5 日目に 1 匹の動物が死んでいるのが発見され、各腹で部分的に食べられました。1 腹の数匹のマウスが 6 日目と 7 日目に姿を消し、1 匹だけが残りました。しかし、観察期間全体を通して動物が非常に健康であった 2 番目の同腹子では、3 匹の若いマウスしか残っていませんでした。これらの動物の脳は取り除かれ、さらなる研究のためにポートンの微生物研究施設に送られました。

ベロ細胞

観察の最初の 4 日間で、ほとんどのチューブの底にあるいくつかの細胞がガラス表面から剥がれました。これは最初は部分的な細胞変性効果として解釈されましたが、その後数日間は増加せず、非特異的であると判断されました。５日目に、組織培養培地を、血清を含まないコハク酸／コハク酸緩衝培地（Ｐｌａｉｓｎｅｒら１によって記載されているように）に交換した。私たちの経験では、この培地は数週間のベロ細胞の観察を可能にしますが、多くのアルボウイルスはこれらの条件で細胞変性効果を生み出します. 11日目に、これらの培養物で非常に顕著な細胞変性効果が観察され、ほとんどの細胞がまだガラスに付着していました。細胞変性効果は 12 日目にほぼ完了しました。

電子顕微鏡所見

3本のチューブの上澄み液をデカントし、それらに3%グルタルアルデヒドを30分間満たした。その後、少量のグルタルアルデヒドで細胞を掻き取り、カコジル酸緩衝ショ糖（7.5%）で洗浄し、1%リン酸緩衝四酸化オスミウムでポストフィックスし、アルブミン凝固法で調製した。ブロッキング染色は0.5%酢酸ウラニルで行い、その後脱水してSpurrの低粘度培地に包埋した。この材料の超薄切片を電子顕微鏡で観察すると、マールブルグウイルスに形態的に類似した細胞外の直線状および断面状のウイルス粒子が検出された（図1）。また、細胞内にはヌクレオカプシドが見られ、その一部は小胞に由来すると思われた（図2、図3）。

同時に、このウイルスが分離され、10月1日に死亡した患者の肝臓の切片も入手できるようになった。この組織の超微細構造はほとんど保存されていませんでしたが、同様のウイルス粒子が観察されました。

結論

中央アフリカにおける出血熱の流行は、マールブルグウイルスか、それとは血清学的に異なるがラブドウイルスまたはトロウイルスのいずれかの同じウイルスグループに属するウイルスでした。

doi: 10.1016/s0140-6736(77)92002-5.

WHOは、アントワープで確認されたより危険な「ウイルス」を扱える研究所で、この結果を別途調査することを望んだため、英国軍のポートン・ダウンに確認するよう依頼した。ポートン・ダウンの論文には、「ウイルス」と思われる粒子を分類し、分離することについては全く触れられていない。ピオのチームと同じVero細胞を使った細胞培養実験が行われており、アントワープから送られてきた材料まで使っている。プロトンダウンは、アントワープから急性期患者の血液、細胞培養材料、接種したマウスの脳を入手し、自分たちのマッドサイエンス実験に使っていたのだ。培養に使った材料はどれも詳しく書かれておらず、コントロールについては言及されていても、未確定のままである。細胞培養の実験中、研究者たちはわずかな細胞病原性の影響を指摘したが、それは接種に使われた毒性物質のせいであるとした。そのうち3つの培養液は酸性に変化し、若いモルモットの胃に注入すると発病し、研究者たちに「ウイルス」が存在することを知らせた。その他、アントワープで殺したマウスの脳を、プロトン・ダウンで生まれたばかりのマウスの脳と胃に注射し、やがてマウスが死んだら成功という病原性試験も行われた。

研究者たちは新しい「ウイルス」を手に入れたと思い込んでいたが、モルモットの肝臓のEMで見た構造は、1967年と1975年のマールブルグ「ウイルス」実験で接種したモルモットとサルで見たものと同じであった。細胞培養の上澄み液には細長い筋状の構造があり、これはマールブルグ「ウイルス」感染後のベビーハムスターの腎臓細胞に見られた構造に類似していた。実際、研究者たちは、この新しい薬剤によってモルモットに生じた病気や病変は、初期の通過レベルのマールブルグ「ウイルス」を接種したモルモットのそれに似ていることを認めている。どう考えても、研究者はマールブルグ「ウイルス」を「分離」したと結論づけるべきであった。その結論は詐欺に等しいが、少なくとも間接的な疑似科学的証拠が指し示すところと一致するはずであった。

南スーダンと北ザイールにおけるウイルス性出血熱について

1976年7月から9月にかけて、スーダン南部のNzara、Maridi、Liranguの各地域で、出血を伴う発熱が散発的に報告された。最初の症例は、農業集落で発生したと考えられています。また、ザイール北部のBumba地区からも同様の病気の発生が報告されました。流行が激しくなるにつれ、病院関係者の間で報告された患者の割合が非常に高いことから、人から人への直接の感染拡大が示唆されました。病気は、急性の発熱、倦怠感、咽頭痛、筋肉痛、嘔吐、下痢で始まりました。
下痢が続いた。重症者は、鼻出血、結膜下出血、喀血、吐血、下血を呈した。また、発疹、震え、痙攣を起こす患者もいた。

標本のソース

ザイール北部での発生からの標本は、アントワープの熱帯医学研究所の SR Pattyn 教授によって、Porton の Microbiological Research Establishment に照会されました。それらは、急性期血清（No. 718）、細胞培養材料、および血清を接種済みの授乳中のマウスの脳でした。その後、同じ患者から肝臓の標本と、パッティン教授を介してザイールから 5 つの急性期の血液標本を受け取りました。スーダン南部からの標本は主にマリディ病院で収集され、調査のためにそこにいたバビカー・エル・タヒール博士、DH スミス博士、K.ジョーンズ博士、M.コーネット博士から直接私たちに送られました。それらは、喉のスワブ 3 検体、尿検体 3 検体、急性期血液検体 6 検体、および回復期血清検体で構成されていました。これらの標本は、ドライアイスまたは液体窒素で送られました。病因因子に関する予備研究に従事している 3 つの研究所は、マールブルグウイルスに形態学的に類似したウイルスの分離を報告しました。

ウイルス分離の試みの結果

元のヒト材料からのウイルス分離は、次の場合に試みられました。(2) 腹腔内 (ip) および脳内 (ic) に接種した哺乳マウス。(3) 若いモルモット (200-250g) に ip 接種

モルモットの分離

これまでにモルモットから 5 つの病因病原体が分離されました。4 つはザイール北部の標本から、1 つはスーダン南部の標本からです。これらの標本を接種されたモルモットは、4～7 日間の潜伏期間の後、105°F (40～5°C) の熱を発しました。熱性疾患は 4 ～ 5 日間続き、その間、モルモットは元気に育たず、体調が悪そうに見えました。元の材料を接種したモルモット 12 匹のうち 1 匹が、接種後 12 日目に死亡した。他の 11 匹のモルモットはゆっくりと回復し、その後、1/64 から 1/128 の範囲の力価で蛍光抗体検査によって検出可能な抗体を有することが示された。熱性モルモットからの全ヘパリン化血液を他のモルモットに腹腔内接種すると、同様の熱性疾患が生じた.

病理組織学的所見

肝臓-小葉状に分布しない多数の壊死病巣があり、これはヒアルロン酸変性と壊死を起こした肝細胞群から成っていた。一部の変性細胞では、細胞質内に小さな多形性の好酸球が存在し、過ヨウ素酸／シッフ陽性で、マキアヴェロ法で鮮紅色に染色されたが、ギムザ法でメタクロマティックに染色されることはなかった。クッパー細胞は肥大し、一部の類洞にはリンパ球が認められ、門脈周囲にはリンパ球が多量に浸潤していた。
脾臓とリンパ節：濾胞のリンパ組織が広範囲に枯渇し、小さな壊死のゾーンが見られた。副鼻腔には大量のマクロファージが集積していた。
肺の変化はわずかで、肺胞間隔のリンパ球による局所的な肥厚と浸潤がみられた。
脳、腎臓、副腎には病変は認められなかった。

肝臓の電子顕微鏡検査

接種後5日目に死亡したギニアピッグの肝臓の小片を1％四酸化オスミウムで固定した。超薄切片を酢酸ウラニルとクエン酸鉛で染色し、電子顕微鏡で観察した。Fig. 1は、マールブルグウイルスに実験的に感染したギニアピッグとサルの肝臓に見られる構造と非常によく似ている。

マウスでの分離

アントワープの Pattyn 教授によって急性期血清を接種された後に病気になった授乳中のマウスの脳が、4 腹の授乳中のマウスに再接種されました。マウスは 5 日目に死亡し始め、9 日目までにすべて死亡しました。このマウスの通路材料はまださらに調査されていません。マウスでさらに研究を試みる前に、この材料をモルモットに接種して、特徴的な感染症が発生するかどうかを確認することを提案します。

細胞培養研究

元の血清および血液標本からの分離は、培養ベロ細胞の調製においても試みられました。低倍率の顕微鏡検査で、部分的な細胞変性効果が見られました。この効果は、細胞シートの完全な破壊には至らず、接種された標本の毒性効果に起因する可能性があります。しかし、これらの培養液のうち 3 つの培養液には明確な色の変化がありました。接種後6日目または7日目までに、それらは対照培養物よりも著しく酸性になった. 若いモルモットにこれら 3 つの細胞培養物を接種すると、4 ～ 6 日後に発熱性疾患が発症しました。

細胞培養液の電子顕微鏡検査では、マールブルグウイルス感染後のベビーハムスターの腎臓細胞に見られる構造に似た細長い曲がりくねった構造が明らかになりました (図 2 および 3) 。

結論

感染したモルモットの肝臓と細胞培養材料の電子顕微鏡検査により、マールブルグウイルスに著しく類似した構造が明らかになりました。新しい病原体によってモルモットに生じた疾患および損傷は、初期継代レベルのマールブルグウイルスを接種したモルモットのものと似ています。ザイールの患者の 1 人から剖検で採取された肝臓サンプルの病変は、実験的に感染したモルモットの肝臓で生成されたものと非常に似ていました。今のところ、ザイール北部とスーダン南部から分離されたウイルスが、1967 年に分離されたマールブルグウイルス株と血清学的に関連していることを示唆する肯定的な証拠はありません。スーダンで収集された 18 の回復期血清は、1/4 からザイールウイルス分離株の1つに対して1/128。この証拠はわずかではありますが、両方の発生が同一ではないにしても関連するウイルスによって引き起こされたことを示唆しています。ザイールとスーダンからの新しい分離株と 1967 年に分離されたマールブルグ株との関係を決定するための研究が進行中です。

2: 10.1016/s0140-6736(77)92001-3。

WHOが再調査を求めた結果、アントワープの「分離株」が新しい「ウイルス」であるかどうかを最終的に判断するために、アトランタのCDCチームも関与することになったのである。CDCの論文には、ポートン・ダウンからCDCに血液の分注が送られたと書かれている。これまでの研究と同様に、この検体もヴェロ細胞に接種された。この場合も、精製方法や使用した細胞培養材料の正確な組成は記載されていない。「明確な」CPEを観察した後、未精製の上澄み液をEMイメージングに使用した。研究者は、直径約100 nm、長さ300 nmから1500 nm以上まで変化する多数の糸状粒子が観察されたと述べている。これは、粒子の大きさに大きな違いがあることから、これらの粒子は相同性がなく、多くの異なる「ウイルス」または「微生物」である可能性があることを示している。研究者たちは、これらの粒子は、すべての詳細において、過去に発生したマールブルグウイルスと見分けがつかないと述べている。肝臓の組織検査でも、1967年と1975年のマールブルグ発生時のヒトとモルモットの肝臓で見られたものと同じ構造であった。最終的にエボラ出血熱とマールブルグ「ウイルス」の違いを示す唯一の証拠は、間接免疫蛍光抗体検査の結果であり、その名が示すように、非特異的化学反応を用いた間接的証拠である。実際、マールブルグとザイールのサンプルの間に弱い反応があったことは研究者も認めている。しかし、血清学的な弱い証拠（これは以前のマールブルグの発見と矛盾している）に基づき、またマールブルグ「ウイルス」と同じ粒子を識別することを何度も認めたにもかかわらず、CDCはエボラ「ウイルス」が実際には新しい「ウイルス」であると最終決定したのである。そもそも3つの研究グループのうち、実際にエボラ「ウイルス」を精製し分離した研究者は一人もいないことが明らかであるにもかかわらず、彼らはそう宣言したのである。

ザイールにおける急性出血熱を引き起こす新しいウイルスの分離と特徴づけ

1976年9月、スーダン南部とザイール北部で死亡率の高い出血熱の大流行が発生した。10月以降、WHO国際委員会がスーダンとザイールで活動した。出血性疾患患者の血液および組織検体は、ベルギーとイギリスの研究所に送られ、その結果は添付の報告書に掲載されている。これらの検体が研究されている間、E・T・W・Bowen氏（Microbiological Research Establishment, Porton Down）はザイールの患者の急性血液検体の一部をアトランタの疾病管理センターへ送り、追加研究を依頼した（番号718、患者M.E.）。

この標本とその後のすべての急性標本は、ベロ（アフリカングリーンモンキー）細胞に接種された。3日後、明瞭な細胞病理学的変化（焦点の丸みと屈折）が認められ、上澄み液のアリコートを取り出して陰性コントラスト
電子顕微鏡で観察した。

細胞培養の電子顕微鏡観察

カーボンコートしたグリッドを細胞培養液の液滴、2%シリコタングステン酸ナトリウムpH7に順次浮かべたところ、大量の糸状ウイルス粒子が確認された(図1)。直径は約100 nmで、長さは300 nmから1500 nm以上までさまざまであった。多くの粒子には末端ブリープがあった。粒子表面には長さ10nm程度の規則的な突起があり、染色すると内部にらせん状のコア構造を示す十字線が確認された（図2）。すべての詳細において、これらの粒子は1967年（ドイツからの分離株）および1975年（南アフリカからの分離株）に研究されたマールブルグウイルス粒子と区別がつかないものであった。1976年のザイールからの分離株では、2つの特徴がより顕著であった：糸状粒子の分岐がより多く見られたこと（図1）、より硬い内部構造の末端を越えてエンベロープが続いている証拠がより多かったこと（図1、矢印）である。

ザイールからの分離株を感染させたVero細胞も薄切片電子顕微鏡で観察した。細胞膜から糸状のウイルス粒子が発芽しているのが見られ（図3）、多くの細胞で封入体が観察された。この細胞質内封入体は複雑で明瞭であり、細かい繊維状または粒状の地質からなり、それが管状構造に凝縮していた。後者は成熟したウイルス粒子の内部螺旋構造であると考えられてきた。これらの管は、あるものは断面的に、あるものは線状に、ランダムに切り取られた。これらの切片中のウイルス粒子は、1967年および1975年の分離株で観察されたものと同一であった。

死後肝標本

ザイールの死後ヒト肝標本3個（ホルマリン漬けで受領）に感染の証拠が光学顕微鏡で確認された。このうち2個は電子顕微鏡で感染が確認された。好酸球性肝細胞壊死が顕著であり、炎症性浸潤も軽度であった。大きな好酸球性封入体が多くの無傷の肝細胞、特にひどい壊死の部位の近くに存在していた（図4）。このような滑らかで屈折率の高い封入体は非常に特徴的であり、診断上重要な意味を持つ。プラスチック包埋ホルマリン固定剖検標本は電子顕微鏡で観察した。肝臓組織の保存状態は悪かったが、多数の糸状ウイルス粒子と封入体（細管の塊）が認められ（図5）、1967年と1975年に調査したマールブルグウイルス感染ヒトおよびギニアピッグ肝臓のものと区別がつかない。

マールブルグとの抗原性の比較

この分離株とMarburg '67との抗原性の違いは間接免疫蛍光法（I.F.A.）によって証明された。感染したVero細胞懸濁液をスライド上に滴下し，風乾した後，室温で10分間アセトン固定した．スライドは試験まで-70℃で保存した。比較のために、同様の方法で調製したMarburg '67抗原スライドを使用した。1967年、1975年および1976年のアウトブレイク時に採取された回復期のヒト血清で得られたレシプロ力価を表Iに示す。ザイール病患者血清の1/4希釈でマールブルグ抗原に弱い反応を示した以外は、新しい分離株はマールブルグウイルスとは異なるものであった。67年と75年の抗原と抗血清で得られた128と64の相同マールブルグ力価は、WulffとConradの報告に匹敵するものであった。

この新薬に対する免疫血清をブタに単回注射し、マールブルグウイルスの類似試薬を用いて相互I.F.A.テストを実施したところ、表2に示すように2つのウイルスが区別できることが確認された。表2に示すように、この2つのウイルスは互いに異なるものであることが確認された。スーダンの早期回復者血清2例のうち1例はザイール抗原に陽性反応を示したが（表I）、両国の出血性疾患の病原体が同一であるかどうかを判定するためにはさらなる研究が必要である。

エボラウイルス

アントワープの熱帯医学研究所のS・R・パティン教授とポートン・ダウンの微生物学研究所のE・T・W・ボーエン氏の同意を得て、この新しい病原体にエボラウイルスという名称を提案することにした。エボラとはザイールの小河で、最初に分離された患者の出身地であるヤンブク村の北を西に流れている。関係各国への配慮と、ウイルスの自然発生源に関する具体的な知識がないため、国名や特定の町名を使用しないことも提案されている。

doi: 10.1016/s0140-6736(77)92000-1

要約すれば：

エボラ「ウイルス」は、1976 年に現在のコンゴ民主共和国のエボラ川の近くで初めて発見されました。
それ以来、「ウイルス」は時々人に感染すると言われており、アフリカのいくつかの国で集団感染が発生しています。
「ウイルス」は、まず動物の血液、体液、組織に直接触れることで人に感染します。
その後、エボラ「ウイルス」は、エボラウイルス病に罹患したり死亡した人の体液に直接接触することで、他の人に広がります。
しかし、エボラに感染した人は、症状が現れるまで病気を広めることはできません
EVDをマラリア、腸チフス、髄膜炎などの他の感染症と臨床的に区別することは困難な場合があります。
妊娠とエボラ出血熱の多くの症状も非常に似ています
定期的な症状は次のとおりです。
- 熱
- 倦怠感
- 筋肉痛
- 頭痛
- 喉の痛み
- 嘔吐
- 下痢
- 発疹
- 腎機能障害および肝機能障害の症状場合によっては、内出血と外出血の両方が起こることがあります (たとえば、歯茎からにじみ出る、便に血が混じるなど)。
- 検査所見には、白血球数と血小板数の低下、および肝酵素の上昇が含まれます
1976年、ピーター・ピオット博士は、ザイールで働くベルギーの修道女から血液を採取したことを説明するメモとともに、血液バイアルが入った魔法瓶を受け取りました。
ザイールの僻地に住む彼女と他の 200 人は、謎の病気で深刻な病気になっていました。
ピオットと彼の同僚は、溶けた氷と血が混じったぬるぬるした混合物で迎えられました。
ピーター・ピオット博士と彼のチームは、原因不明の病気が黄熱病ではないかと疑っていました。
科学者は薄いラテックス手袋だけを着用して、損傷していないバイアルから血液のサンプルを取り出し、それに対して標準的なテストを実施しました
血液サンプルは、既知の微生物、黄熱病、およびラッサ、マールブルグ、デング熱などのいくつかの出血熱「ウイルス」についてスクリーニングされました。
潜在的な微生物や「ウイルス」は血液中に見つかりませんでした
電子顕微鏡の下で、ピオット博士は次のように述べています。
類似したサイズと形状の他の既知の「ウイルス」は、マールブルグの「ウイルス」だけでした。
言い換えれば、Piot と Co. は、マールブルグであると主張されている正確に同じ粒子を発見したが、血液サンプル中にマールブルグは見つからなかったと述べた.
振り返ってみると、ピオット博士は、実験室だけでなく、後に患者から採血して患者に触れたときに感染しなかったのは幸運だったと語った。
Piot と Co. は、 9 年前に発見された同様のタイプの出血熱の原因であるマールブルグ病の「ウイルス」に似たなげなわ型の「ウイルス」を見ましたが、彼らが観察したものが何であるかを確実に判断する能力はありませんでした。新しいものでした。
ポートンダウンの科学者はサンプルの研究を開始しましたが、WHO の主張を受けて CDC にもサンプルを送付しました。
CDC のアトランタチームは、ヤンブクの発生がマールブルグではなく、これまで知られていなかった「ウイルス」によって引き起こされたことを示したと言われています。
アントワープ、ポートンダウン、および CDC のチームは、1977 年 3 月 12 日発行のランセットで、エボラ出血熱の発見における彼らの役割を説明する論文を共同発行しました。
STAT とのインタビューで、ピオットは、実際の発見はジョンソンと CDC チームによるものだと認めました。

病気の看護師からの血清を、脳内経路および腹腔内経路によって 6 匹の若い成体マウスに接種し、 2 腹の新生マウスの脳内に接種し、ベロ細胞培養 (7.5% 子ウシ血清を含む培地 199 で増殖)の 10 本のチューブに接種した。
血清は、「ラッサウイルス」抗体の補体固定によってテストされ（結果は陰性でした）、黄熱病「ウイルス」に対する抗体についてはベロ細胞での中和によってテストされました（抗体は1/30希釈で存在しました）。

観察の最初の 4 日間で、ほとんどのチューブの底にある一部の細胞がガラス表面から剥がれ始めました。これは最初は部分的な細胞変性効果と解釈されましたが、その後数日間は増加せず、その後非感染性と判断されました。明確な。
5日目に、組織培養培地を、血清を含まないコハク酸/コハク酸緩衝培地(Plaisner et al.1によって説明されているように)に変更しました。
11日目に、これらの培養物で非常に顕著な細胞変性効果が観察され、ほとんどの細胞がまだガラスに付着しており、細胞変性効果は12日目にほぼ完全でした。
言い換えれば、Piot と Co. は見たいと思っていた CPE を得ていなかったので、培地を「アルボウイルス」で CPE を産生することが知られているものに変更し、12 日目までに彼らが見たいと思っていた効果を得ました。
この材料の超薄切片の電子顕微鏡検査により、マールブルグ「ウイルス」に形態学的に類似した細胞外の直線および断面の「ウイルス」粒子が明らかになりました。
肝臓組織の超微細構造は保存状態が非常に悪いが、同様の「ウイルス」粒子が観察された。
中央アフリカでの出血熱の流行の原因となった病原体は、マールブルグ「ウイルス」またはそれとは血清学的に異なるが「ラブドウイルス」または「トロウイルス」のいずれかの同じ「ウイルス」グループに属する「ウイルス」であると結論付けられました。

ザイール北部での発生からの標本は、アントワープの熱帯医学研究所の SR Pattyn 教授によってポートンの Microbiological Research Establishment に紹介されました。これは、急性期の血清 (no. 718)、細胞培養材料、および哺乳動物からの脳でした。すでに血清を接種されたマウス。
病原体に関する予備研究に従事している 3 つの研究所が、マールブルグの「ウイルス」に形態学的に類似した「ウイルス」の分離を報告しました。
元のヒト材料からの「ウイルス分離」が試みられたのは、次のとおりです。
- Vero 細胞の培養準備
- 腹腔内（ip）および脳内（ic）に接種した哺乳マウス
- 若いモルモット (200-250g) に ip 接種
接種されたモルモットでは、熱性疾患が 4 ～ 5 日間続き、その間、モルモットは発育に失敗し、病気に見えました。
元の材料を接種した12匹のモルモットのうち1匹が接種後12日目に死亡したが、他の11匹のモルモットはゆっくりと回復した。
接種から 5 日後に殺されたモルモットの肝臓の小片を 1% 四酸化オスミウムで固定すると、マールブルグウイルスに実験的に感染させたモルモットやサルの肝臓に見られるものと非常に類似した構造が見られた。
アントワープのパッティン教授によって急性期血清を接種された後に病気になった授乳中のマウスの脳が、4 腹の授乳中のマウスに再接種されました。
マウスは 5 日目に死亡し始め、9 日目までにすべて死亡しましたが、このマウスの通路の材料はまださらに調査されていませんでした。
Vero細胞を含む細胞培養実験では、低倍率の顕微鏡検査で部分的な細胞変性効果が見られました。
この効果は、細胞シートの完全な破壊には至らず、接種された標本の毒性効果に起因する可能性があります。
しかし、これらの培養物のうち 3 つの培養液の培地に明確な色の変化があり、接種後 6 日目または 7 日目までに、それらは対照培養物(定義されていません)よりも著しく酸性になりました。
感染したモルモットの肝臓と細胞培養材料の電子顕微鏡検査により、マールブルグ「ウイルス」に著しく類似した構造が明らかになった。
新しい病原体によってモルモットに生じた病気と病変は、初期継代レベルのマールブルグ「ウイルス」を接種したモルモットのものと似ています。
研究者らは、ザイール北部とスーダン南部から「分離されたウイルス」が1967年に分離されたマールブルグ「ウイルス」株と血清学的に関連していたことを示唆する肯定的な証拠はないと述べた。
言い換えれば、マールブルグと他のすべての点で同一である「ウイルス」が、まったく同じ「ウイルス」ではないことを示唆する肯定的な証拠はなく、新しい「分離株」が異なると仮定しただけでした。
研究者らは、証拠はわずかではあるが、両方のアウトブレイクが同一ではないにしても関連する「ウイルス」によって引き起こされたことを示唆していることを認めた。

ETW Bowen 氏 (Microbiological Research Establishment, Porton Down) は、ザイールの患者 (no. 718、患者 ME) からの急性血液検体のアリコートを、追加の研究のためにアトランタの疾病管理センターに送りました。

この標本、およびその後のすべての急性標本は、Vero (アフリカミドリザル) 細胞に接種されました。

3日後、明確な細胞変性の変化（焦点の丸みと屈折）が明らかになり、ネガティブコントラスト電子顕微鏡検査のために上澄み液のアリコートが取り出されました。
EM では、直径約 100 nm 、長さ 300 nm から 1500 nm 以上までさまざまな多数の繊維状「ウイルス」粒子が見られました。
すべての詳細において、これらの粒子は、1967 年 (ドイツからの分離株) および 1975 年 (南アフリカからの分離株) に研究されたマールブルグの「ウイルス」粒子と区別がつかなかった。
ザイールからの同じ「分離株」に感染したベロ細胞は、薄切片電子顕微鏡でも検査され、これらの切片の「ウイルス」粒子は、1967年および1975年の「分離株」で観察されたものと同一でした。
肝臓組織の保存状態は検査の結果悪かったが、1967年と1975年に研究されたマールブルグの「ウイルス感染」ヒトおよびモルモットの肝臓のものと見分けがつかない多数の繊維状「ウイルス」粒子および封入体（細管の塊）が発見された。
この分離株と Marburg '67 の抗原性の違いは、間接免疫蛍光法 (IFA) によって証明されました。
ザイール回復期血清の 1/4 希釈でのマールブルグ抗原に対する弱い反応を除いて、新しい分離株はマールブルグ「ウイルス」とは区別されました。

今回のように、エボラ出血熱の「ウイルス」の存在のような肯定的な主張を証明または反証しようとするとき、人は常に元の基礎となる論文に目を向け、その主張を裏付ける科学的証拠が実際に存在するかどうかを確認しなければならない。エボラ「ウイルス」の起源をたどると、私は世界の3つの異なる地域の3つの研究チームによる3種類の論文に行き着いた。ウイルス学が採用している疑似科学的手法を理解している人なら、提出された論文のどれもが科学的手法に則っていないことは驚くにはあたらない。これは、研究が科学的であると見なされるためには絶対に必要なことである。どの論文にも、エボラ出血熱の「ウイルス」が適切に精製され、病気の宿主の体液から直接分離されたものはなく、したがって研究者が原因と結果を決定するために変化させたり操作したりする独立変数が存在しないのである。精製・分離された粒子という有効な独立変数がなければ、自然な曝露経路を利用した真の病原性研究は行えないので、病原性の主張はできない。適切なコントロールがなければ、実験によって求めている効果を引き起こす可能性のある他の交絡因子を判断する方法がないため、得られた結果は無効で無意味なものとなってしまうのです。

このような疑似科学研究者が行うのは、科学的手法を回避するために、作られた間接的な証拠を本物と見紛うように提示することである。彼らは、偽物の結果を売る詐欺師なのだ。適切に精製され分離された「ウイルス」の代わりに、ベロ細胞、199培地、7.5％子牛血清など多くの有害な成分を混ぜた未精製の細胞培養スープを手に入れるのである。「ウイルス」を観察する代わりに、細胞病原性効果として知られる非特異的な細胞死を目に見えない病原体のせいにすることになる。新しい「ウイルス」と主張される粒子以外何も見えない代わりに、以前マールブルグ「ウイルス」と関連していた、形も大きさも様々な未精製・非分離の糸状粒子のEM画像が得られる。10年前にマールブルグ「ウイルス」の調査によって得られたのと同じ所見を示す病理組織学的な検査結果を得ることができる。他の間接的な所見から、同じ「ウイルス」を発見したか、あるいは両者の結果は不正であったという結論に達するはずなのに、「ウイルス」はマールブルグ「ウイルス」と同じ科に属する新しい「ウイルス」であると主張するために使われた非特異的間接抗体の結果が出てきたのである。言い換えれば、研究者はマールブルグと全く同じ症状（他の多くの病気）の症例に関連したEM画像から全く同じ粒子を発見したが、抗体の結果が一致しなかったので、以前のマールブルグの所見の信頼性を疑うのではなく、代わりに新しい「ウイルス」であると判断したのである。このままではいけないと思ったのだろう。

しかし、マールブルグの「ウイルス」を調べてみると、全く同じ偽科学的手法が採用されており、「ウイルス」は精製・分離されず、狂犬病に属する同じ粒子が代わりにマールブルグと同定されたことが分かる。狂犬病の「ウイルス」を調べてみると、これと同じパターンが展開されていることがわかる。このように、この痕跡はどこまでも遡ることができる。同じ病気の症状が、間接的で矛盾した抗体の結果に基づいて、類似あるいは同一の粒子に関連した新しい名前を与えられるという欺瞞のサイクルが持続している。科学的手法に従った「ウイルス」の存在を証明する直接的な証拠は、決して見つからない。科学的事実のように見せかけた疑似科学的フィクションに過ぎないのである。

しかし、「ウイルス」の存在を証明する科学的根拠がないと言うなら、まず意図的に自分自身を感染させなければならないと主張する人への返答として、この言葉を掲げておこう。これは非論理的であり、全く逆である。「ウイルス」が存在するという肯定的な主張をする人には立証責任があり、それを正当化するためには、その主張を裏付ける証拠を提供しなければなりません。そのためには、エボラ出血熱の「ウイルス」の存在を証明する科学的根拠が、オリジナルの研究論文の中に含まれていることが論理的に必要である。私はこの人たちのために、エボラ出血熱の「ウイルス」を論証するのに使われたオリジナルの研究を探し出した。その結果、科学的な方法論は一切通用せず、エボラ出血熱と思われる粒子は適切に精製・分離されず、自然な方法で病原性が証明されたこともないことが分かった。もし、この評価に異論がある人がいたら、提案がある。私が上で紹介した3つの論文の中で、科学的方法が最初から適用され、遵守されていたところを教えてほしい。研究者が病気の宿主から直接「ウイルス」を精製し、分離したところを見せてください。EM画像中の粒子は「ウイルス」だけで、他には何もないことを示してください。これらの精製・分離された粒子が、未精製の毒素を直接脳に注射するのではなく、自然な方法で適切な宿主を病気にすることができることを見せてください。科学的な努力に期待されるような適切なコントロールを利用して、結果が大規模に再現され、複製された場所を教えてください。もし、エボラ「ウイルス」の存在を主張する人が、これらの論文の中で、科学的手法に則ってエボラ「ウイルス」の存在が科学的に証明された場所を教えてくれるなら、私は自分のお金でアフリカに行って意図的に感染させることにしよう。もちろん、その時点で彼らは自分たちの主張を証明したことになるので、私にとってアフリカへの旅は高価だが無意味で危険なものになる可能性がある。しかし、もしこの証拠がこの3つの論文の中に含まれていることを示すことができなければ、彼らはエボラ「ウイルス」の存在を証明する科学的証拠はどこにもないことを認め、私はアフリカのサファリへのファーストクラスの無料旅行を楽しみにすることになるのである。

誰かいませんか？

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