松廼屋｜論点解説 薬剤師国家試験対策ノート問106-111【生物】論点：自律神経 / 副交感神経節後線維終末
第106回薬剤師国家試験｜薬学理論問題 /
問111
一般問題（薬学理論問題）【生物】
問106-111
Q. 下図はヒトの副交感神経節後線維終末を模式的に表したものである。図中の1～4に関する記述のうち、正しいのはどれか。2つ選べ。
選択肢｜
1. 物質1は、モノアミントランスポーターによって神経終末に取り込まれる。
2. 物質2は、分子内に4級アンモニウム基をもつ。
3. 心臓の洞房結節細胞において、物質2に対する受容体が刺激されると、K+チャネルが開口して、過分極が生じる。
4. 膜タンパク質3は、アゴニスト刺激によって開口するCa2+チャネル内蔵型受容体で、シナプス小胞のエキソサイトーシスに関与する。
5. 血漿中には膜タンパク質4と同じ活性をもつ酵素が存在し、その基質特異性は膜タンパク質4よりも高い。
こんにちは！薬学生の皆さん。
Mats & BLNtです。
matsunoya_note から、薬剤師国家試験の論点解説をお届けします。
苦手意識がある人も、この機会に、薬学理論問題【生物】を一緒に完全攻略しよう！
今回は、第106回薬剤師国家試験｜薬学理論問題 / 問111、論点：自律神経 / 副交感神経節後線維終末 を徹底解説します。
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松廼屋｜論点解説 薬剤師国家試験対策ノート問106-111【生物】論点：自律神経 / 副交感神経節後線維終末
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設問へのアプローチ｜
第106回薬剤師国家試験の問111（問106-111）では、自律神経 / 副交感神経節後線維終末に関する知識を問われました。
論点を整理しておきましょう。
今回、GPT4o にお願いして、論点をまとめてもらいました。
※洞房結節細胞の自発性活動電位に対する自律神経の影響については、あらためて後述の Lectureで徹底解説します。完全攻略を目指せ！
■■GPT4o
総合的な論点
この問題の総合的な論点は、副交感神経系における神経伝達物質の合成、放出、受容体との相互作用、そしてその代謝に関するプロセスに焦点を当てています。
副交感神経節後線維終末では、アセチルコリンが主な神経伝達物質として作用し、その一連の流れの理解が論点の中心となります。
この問題の模式図では、アセチルコリンの前駆体である物質1（おそらくコリン）が神経終末に取り込まれ、アセチルCoAと反応して物質2（アセチルコリン）を生成する流れ、シナプスでの放出、受容体との結合、および効果器での代謝が示されています。さらに、膜タンパク質として表されるイオンチャネルや酵素の働きも示されています。
したがって、問題を解くためには、以下のポイントを考慮する必要があります。
神経伝達物質の取り込みと放出メカニズム
（物質1、物質2、トランスポーターやシナプス小胞の役割）神経伝達物質と受容体の相互作用
（特に、アセチルコリンが副交感神経系でどのように作用するか）効果器での代謝と関連酵素の働き
（物質1が再び生成される過程とその周辺の酵素反応）
この問題では、特定の分子機構やイオンチャネルの特徴を識別し、正しい選択肢を選び取る必要があります。
各選択肢ごとの論点と解法へのアプローチ方法
選択肢1. 物質1は、モノアミントランスポーターによって神経終末に取り込まれる。
この選択肢では、「物質1」がモノアミントランスポーターによって神経終末に取り込まれると述べています。
モノアミントランスポーターは、主にドーパミンやセロトニンなどのモノアミン系神経伝達物質の再取り込みに関与するトランスポーターです。
しかし、問題文中の物質1（コリンと推測される）は、モノアミンではありません。
ここでの論点は、コリンの取り込みに関与するトランスポーターの種類と役割についての理解が求められます。
解法へのアプローチ方法：
物質1がモノアミントランスポーターではなく、コリントランスポーター（ChT）を介して取り込まれるかどうかを検討する必要があります。
このため、神経終末におけるコリンの取り込み機構についての知識が必要です。
選択肢2. 物質2は、分子内に4級アンモニウム基をもつ。
ここでは、物質2の化学的構造が問われています。アセチルコリンは、4級アンモニウム基を含む構造を持つことが知られています。
この選択肢の論点は、アセチルコリンの化学構造、特にその構成成分であるアンモニウム基の特徴を理解することにあります。
解法へのアプローチ方法：
物質2がアセチルコリンであるかどうか、そしてその構造が4級アンモニウム基を含んでいるかを確認するため、アセチルコリンの構造に関する知識が求められます。
選択肢3. 心臓の洞房結節細胞において、物質2に対する受容体が刺激されると、K+チャネルが開口して、過分極が生じる。
この選択肢では、物質2が心臓の洞房結節細胞でK+チャネルの開口を引き起こすかどうかが問われています。
ここでの物質2はアセチルコリンと考えられ、その作用を受容体に結合した後、心臓での電位変化を引き起こす可能性について述べています。
論点は、アセチルコリン受容体（特にムスカリン受容体）の働きと、その刺激がK+チャネルに及ぼす影響です。
ムスカリン受容体は副交感神経系で重要な役割を果たし、心臓においては主にM2受容体が過分極を引き起こすことで心拍数を低下させます。
解法へのアプローチ方法：
副交感神経系でのムスカリン受容体の作用、特に心臓への影響を理解する必要があります。
選択肢4. 膜タンパク質3は、アゴニスト刺激によって開口するCa2+チャネル内蔵型受容体で、シナプス小胞のエキソサイトーシスに関与する。
この選択肢は、膜タンパク質3の機能についての説明です。
膜タンパク質3は、おそらく電位依存性Ca2+チャネルであり、アゴニスト刺激によって開口し、シナプス小胞のエキソサイトーシス（神経伝達物質の放出）に関与しているかどうかが問われています。
論点は、Ca2+チャネルがどのようにシナプスでの神経伝達物質の放出に関与するか、特にアセチルコリンの放出に果たす役割について理解することです。
神経伝達物質の放出は、シナプス小胞が細胞膜と融合して内容物を放出するエキソサイトーシスという過程で行われ、これにはCa2+の流入が重要です。
解法へのアプローチ方法：
電位依存性Ca2+チャネルがシナプス小胞のエキソサイトーシスにどのように関わるかを確認し、その作用機構を把握する必要があります。
選択肢5. 血漿中には膜タンパク質4と同じ活性をもつ酵素が存在し、その基質特異性は膜タンパク質4よりも高い。
この選択肢は、膜タンパク質4の活性と、血漿中に同様の活性を持つ酵素が存在するかどうかについて述べています。
膜タンパク質4は、アセチルコリンエステラーゼ（AChE）と推測されます。AChEはシナプス間隙でアセチルコリンを分解する酵素ですが、血漿中にはブチリルコリンエステラーゼ（BChE）という類似の酵素が存在します。
論点は、アセチルコリンエステラーゼとブチリルコリンエステラーゼの基質特異性や機能的な違いについての理解です。アセチルコリンの分解を行う酵素が異なる場所でどのように働くかについて考える必要があります。
解法へのアプローチ方法：
血漿中に存在する酵素の種類とその活性、ならびにアセチルコリンエステラーゼとの比較を行うことが重要です。
楽勝です！
はじめましょう。
薬剤師国家試験の薬学理論問題【生物】から自律神経 / 副交感神経節後線維終末を論点とした問題です。
なお、以下の解説は、著者（Yukiho Takizawa, PhD）がプロンプトを作成して、その対話に応答する形でGPT4o & Copilot 、Gemini 1.5 Pro、またはGrok 2 (beta) が出力した文章であって、著者がすべての出力を校閲しています。
生成AIの製造元がはっきりと宣言しているように、生成AIは、その自然言語能力および取得している情報の現在の限界やプラットフォーム上のインターフェースのレイト制限などに起因して、間違った文章を作成してしまう場合があります。
疑問点に関しては、必要に応じて、ご自身でご確認をするようにしてください。
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問111
一般問題（薬学理論問題）【生物】
問106-111
Q. 下図はヒトの副交感神経節後線維終末を模式的に表したものである。図中の1～4に関する記述のうち、正しいのはどれか。2つ選べ。
選択肢｜
1. 物質1は、モノアミントランスポーターによって神経終末に取り込まれる。
2. 物質2は、分子内に4級アンモニウム基をもつ。
3. 心臓の洞房結節細胞において、物質2に対する受容体が刺激されると、K+チャネルが開口して、過分極が生じる。
4. 膜タンパク質3は、アゴニスト刺激によって開口するCa2+チャネル内蔵型受容体で、シナプス小胞のエキソサイトーシスに関与する。
5. 血漿中には膜タンパク質4と同じ活性をもつ酵素が存在し、その基質特異性は膜タンパク質4よりも高い。
■■GPT4o
生物｜問 106-111
■論点｜自律神経 / 副交感神経節後線維終末
この問題の論点は、副交感神経系におけるアセチルコリンの役割とその生理学的プロセスにおいて、どの選択肢が正しいかを特定することです。
具体的には、アセチルコリンの合成、受容体への結合、シナプス小胞での放出、及び代謝に関わる酵素やイオンチャネルについての知識が問われます。
■解説1｜
物質2は、分子内に4級アンモニウム基をもつ。（選択肢2）[正しい]
物質2はアセチルコリンであり、アセチルコリンの構造には4級アンモニウム基が含まれています。
4級アンモニウム基は、正電荷を持つ窒素原子に4つのアルキル基が結合しており、これは神経伝達におけるアセチルコリンの特性において重要な要素です。
心臓の洞房結節細胞において、物質2に対する受容体が刺激されると、K+チャネルが開口して、過分極が生じる。（選択肢3）[正しい]
アセチルコリン（物質2）は心臓の洞房結節に存在するムスカリン受容体（M2受容体）に作用します。
M2受容体はGタンパク質共役型受容体で、K+チャネルを活性化させ、細胞外へのK+の流出を促進します。これにより過分極が生じ、心拍数が減少します（負の変時作用）。
■解説2｜
アセチルコリン（物質2）は副交感神経系の主要な神経伝達物質であり、シナプス小胞内に蓄えられてCa2+チャネルの開口を経て放出されます。
放出されたアセチルコリンは、効果器（例えば心臓）でムスカリン受容体に結合し、さまざまな生理的効果を引き起こします。心臓におけるM2受容体は、心拍数の低下に寄与することが知られています。
アセチルコリンの代謝には、シナプス間隙で働くアセチルコリンエステラーゼが重要であり、これによってアセチルコリンは迅速に分解され、コリンと酢酸になります。
■結論｜
正答は 2と3です。
選択肢2は、物質2（アセチルコリン）の化学構造に関する正しい記述です。
選択肢3は、物質2が心臓に作用してK+チャネルを開口させる過程を正しく説明しています。
これらの選択肢は、副交感神経系におけるアセチルコリンの役割を正確に示しています。
■補足｜
物質1は、モノアミントランスポーターによって神経終末に取り込まれる。（選択肢1）[誤り]
物質1（コリン）はモノアミントランスポーターではなく、コリントランスポーター（ChT）によって神経終末に取り込まれます。
モノアミントランスポーターは主にドーパミンやセロトニンなど、モノアミン系の神経伝達物質を取り込むため、ここでは不適切です。
膜タンパク質3は、アゴニスト刺激によって開口するCa2+チャネル内蔵型受容体で、シナプス小胞のエキソサイトーシスに関与する。（選択肢4）[誤り]
膜タンパク質3は電位依存性Ca2+チャネルであり、シナプス小胞のエキソサイトーシスに関与します。
アゴニスト刺激によってではなく、神経インパルス（電位変化）によって開口します。したがって、記述が不正確です。
血漿中には膜タンパク質4と同じ活性をもつ酵素が存在し、その基質特異性は膜タンパク質4よりも高い。（選択肢5）[誤り]
膜タンパク質4はアセチルコリンエステラーゼ（AChE）と考えられます。
血漿中には類似の酵素であるブチリルコリンエステラーゼ（BChE）が存在します。その基質特異性はAChEよりも低いため、この選択肢は不正確です。
■Lecture
■■GPT4o
論点解説
第1章：副交感神経系とアセチルコリンの役割
副交感神経系は、自律神経系の一部であり、主にリラックス状態やエネルギーの回復を促進する役割を担っています。このシステムにおける主要な神経伝達物質はアセチルコリン（ACh）です。アセチルコリンは、以下のような生理的プロセスに重要な役割を果たしています。
シナプスでの伝達:
副交感神経の節後線維の末端からアセチルコリンがシナプス間隙に放出され、効果器（心臓、平滑筋、腺など）にあるムスカリン受容体に結合します。受容体:
副交感神経の受容体には、ニコチン性受容体とムスカリン性受容体の2種類があります。
前者は神経節や神経筋接合部に存在し、後者は副交感神経の効果器である内臓に多く存在します。
アセチルコリンは、神経シグナルを伝えるためにシナプスで放出され、受容体に結合して効果を発揮した後、迅速にアセチルコリンエステラーゼ（AChE）によって分解されます。
この分解によって生成される物質1（コリン）は、神経終末に再取り込まれ、再びアセチルコリンの合成に利用されます。
このように、副交感神経系におけるアセチルコリンの放出と分解は、身体の多くの機能（例えば心拍数の調整や消化の促進）を調整しています。
第2章：アセチルコリンの合成と輸送
アセチルコリン（ACh）は、神経伝達物質として、副交感神経系において重要な役割を果たしています。
その合成と輸送は、神経伝達が効率的に行われるために不可欠なプロセスです。
ここでは、物質1（コリン）の取り込みから物質2（アセチルコリン）の合成、およびシナプス小胞への輸送に焦点を当てて説明します。
コリンの取り込み:
アセチルコリンの前駆体であるコリン（物質1）は、神経終末外からコリントランスポーター（ChT）によって神経終末内に取り込まれます。
このトランスポーターは、ナトリウムイオン（Na+）と共輸送される形式でコリンを取り込み、神経終末に供給します。
アセチルコリンの合成:
取り込まれたコリンは、神経細胞内のアセチルCoAと反応してアセチルコリン（物質2）を生成します。
この反応は、コリンアセチルトランスフェラーゼ（ChAT）という酵素によって触媒されます。
アセチルCoAはミトコンドリアで生成されるエネルギー代謝の産物であり、コリンとの結合によってアセチルコリンが形成されます。
シナプス小胞への輸送:
合成されたアセチルコリンは、シナプス小胞という小さな膜構造に取り込まれ、神経終末のシナプス領域に蓄えられます。
この取り込みには、アセチルコリン輸送体（VAChT）が関与しており、シナプス小胞内にアセチルコリンを高濃度で蓄積します。
この一連のプロセスにより、シナプス小胞内に蓄えられたアセチルコリンは、次の神経インパルスが到達したときにシナプス間隙に放出され、神経伝達を行います。
次の章では、このアセチルコリンの放出と受容体の関係について詳述します。
第3章：アセチルコリンの放出とシナプス小胞のエキソサイトーシス
アセチルコリン（物質2）のシナプス間隙への放出は、神経伝達において重要です。
このプロセスには、シナプス小胞のエキソサイトーシスと呼ばれる現象が関わっており、シナプス終末でのCa²⁺の動きが決定的な役割を果たします。
神経インパルスの伝達:
神経終末に活動電位（インパルス）が到達すると、電位依存性Ca²⁺チャネル（膜タンパク質3）が開口します。
これにより、シナプス終末内にCa²⁺イオンが流入します。このカルシウムイオンの流入は、シナプス小胞が細胞膜に融合し、シナプス間隙にアセチルコリンを放出するためのトリガーとなります。
エキソサイトーシス:
Ca²⁺の流入により、シナプス小胞内のアセチルコリンが細胞膜と融合し、外部（シナプス間隙）へと放出されます。
この過程をエキソサイトーシスと呼び、神経伝達物質の放出において不可欠な役割を果たします。
アセチルコリンは、このシナプス間隙に放出された後、効果器側の受容体に結合してシグナルを伝達します。
Ca²⁺チャネルの役割:
膜タンパク質3は、カルシウムイオンを神経終末内に取り込むための電位依存性Ca²⁺チャネルです。
このチャネルは、アゴニストの刺激によって開口するものではなく、神経インパルスによって開口します。この点が選択肢4の誤りの部分です。
この一連のプロセスによって、アセチルコリンはシナプス間隙に放出され、次の神経伝達のへと進むことができます。次章では、アセチルコリンの受容体への作用と、その生理学的効果について解説します。
第4章：アセチルコリンの受容体への作用と生理的効果
アセチルコリン（物質2）がシナプス間隙に放出されると、効果器にある受容体に結合して、その効果を発揮します。
副交感神経系では、主にムスカリン性アセチルコリン受容体（mAChR）がこの伝達に関与しています。
ここでは、アセチルコリンの受容体への作用とその結果生じる生理的効果について説明します。
ムスカリン性受容体:
ムスカリン性アセチルコリン受容体（mAChR）は、Gタンパク質共役型受容体（GPCR）であり、心臓、平滑筋、腺などの効果器に存在します。
アセチルコリンがこれらの受容体に結合すると、細胞内のシグナル伝達カスケードが開始され、さまざまな生理的効果を引き起こします。
心臓での効果:
アセチルコリンは心臓の洞房結節細胞に存在するM2受容体に結合します。
この受容体は、K⁺チャネルを開口させるGタンパク質（Gi）を活性化し、細胞膜を過分極させます。
過分極により、心拍数が低下するという負の変時作用（心拍抑制効果）が発生します。選択肢3の記述は、この心拍数調整に関する内容を指しています。
その他の効果:
副交感神経系によるアセチルコリンの放出は、消化器官における蠕動運動の促進や腺の分泌増加など、さまざまな内臓器官での反応を引き起こします。
また、ムスカリン性受容体は、目の瞳孔収縮や気管支収縮なども引き起こします。
アセチルコリンによる受容体の刺激がこれらの生理学的反応を引き起こすため、副交感神経系の活動は「休息と消化」反応に関連しています。
次の章では、アセチルコリンの分解と、その再利用プロセスについて解説します。
第5章：アセチルコリンの分解と再利用プロセス
アセチルコリン（物質2）が受容体に結合して作用を発揮した後、神経伝達を速やかに終了させるためには、その分解と再利用が重要です。
このプロセスには、酵素による迅速な分解と再利用のためのトランスポーターが関与します。
アセチルコリンエステラーゼ（AChE）:
アセチルコリンは、シナプス間隙でアセチルコリンエステラーゼ（AChE）によって速やかに分解されます。
この酵素は、アセチルコリンをコリン（物質1）と酢酸に分解し、神経伝達を終了させる役割を担います。
選択肢5に記述された「膜タンパク質4」は、この分解を担うAChEに該当します。AChEは、神経終末近傍の細胞外に広く存在しており、シナプスにおける神経伝達の迅速な終了を保証します。
コリンの再取り込み:
分解によって生成されたコリン（物質1）は、トランスポーターによって神経終末に再取り込まれます。
この再取り込まれたコリンは、アセチルコリンの再合成に利用され、再び神経伝達に使用されます。
このプロセスは効率的かつ迅速であり、アセチルコリンの供給を持続的に確保するために不可欠です。
血漿中の酵素:
血漿中には、アセチルコリンエステラーゼに似た酵素であるブチリルコリンエステラーゼが存在します。
この酵素もアセチルコリンを分解する能力を持ちますが、基質特異性や分解効率は異なります。
選択肢5の記述にあるように、血漿中のブチリルコリンエステラーゼはAChEとは異なる基質特異性を持っており、AChEほど特異的ではありません。
このように、アセチルコリンの分解と再利用プロセスは、神経伝達の終了と再起動を円滑に行うために重要です。
■■Grok 2 (beta)
論点解説 自律神経系（交感神経・副交感神経）
1. 序論
自律神経系は、身体の恒常性を維持するための重要な神経系であり、意志にかかわらず内臓や血管などの活動を調節します。
このシステムは主に二つの相反する部分から成り立っています：
活動を促進する交感神経系と、休息や消化を促進する副交感神経系です。
これらのシステムは、異なる受容体と神経伝達物質を通じて身体の各器官に影響を与えます。
交感神経系は「戦うか逃げるか(fight or flight)」の反応を引き起こし、身体を活動状態にします。
副交感神経系は「休んで消化する(rest and digest)」の状態を促進し、身体を回復とエネルギー保存の状態に導きます。
それぞれの神経系は特定の神経伝達物質を利用し、またその伝達物質が作用する受容体も異なります。これにより、同じ器官に対して相反する効果を生み出すことが可能となっています。
次に、それぞれの神経系の詳細について説明します。
2. 交感神経系
交感神経系の作用は以下のように整理できます：
神経伝達物質:
ノルアドレナリン（Norepinephrine）: 主に神経終末から放出され、標的器官に作用します。
アドレナリン（Adrenaline）: 副腎髄質から血中に放出され、全身に作用します。
受容体:
αアドレナリン受容体（α-adrenergic receptors）:
α1およびα2のサブタイプがあります。α1は血管平滑筋に多く、収縮を引き起こします。α2は主に presynaptic な位置にあり、ノルアドレナリンの放出を抑制します。βアドレナリン受容体（β-adrenergic receptors）:
β1, β2, β3 のサブタイプがあり、それぞれ心臓（β1）、気管支や血管（β2）、脂肪組織（β3）などに分布します。β1は心拍数と心収縮力を増加させ、β2は気管支拡張を引き起こします。
作用:
心臓: 心拍数と心収縮力の増加。
血管: 皮膚や消化器系の血管は収縮（α1）、骨格筋の血管は拡張（β2）。
気管支: 拡張（β2）。
消化器系: 活動の抑制。
代謝: 血糖値の上昇、エネルギー消費の増加。
瞳孔: 散瞳（瞳孔の拡大）。
交感神経系は、身体を活動的な状態にするための準備を整え、ストレスや危険に対する身体の即時反応を司るシステムです。
3. 副交感神経系
副交感神経系の特徴と作用は以下の通りです：
神経伝達物質:
アセチルコリン（Acetylcholine）: 副交感神経系における主要な神経伝達物質です。神経終末から放出され、効果器官に作用します。
受容体:
ムスカリン受容体（Muscarinic receptors）:
M1からM5までのサブタイプがあります。例えば、M2は心臓に作用して心拍数を減少させ、M3は消化管平滑筋や唾液腺に多く分布し、消化活動や唾液分泌を促します。ニコチン受容体（Nicotinic receptors）:
主に神経筋接合部や自律神経節で見られますが、副交感神経系内では節後線維と効果器官間の情報伝達に関与します。
作用:
心臓: 心拍数の減少（主にM2受容体）。
血管: 直接的な血管拡張効果は弱いが、内皮細胞からNO（一酸化窒素）の放出を促進し間接的に血管を弛緩させる場合があります。
気管支: 気管支収縮。
消化器系: 消化液の分泌増加、蠕動運動の促進。
瞳孔: 縮瞳（瞳孔の収縮）。
膀胱: 排尿を促進。
副交感神経系は、体を休息状態に戻し、エネルギーの保存と回復を促進します。これは、消化活動を高めたり、心拍数を下げたりすることで実現されます。
4. 引用文献
以下の文献は、神経系、特に自律神経系の詳細な研究やレビューを含んでいます。これらの文献は、交感神経と副交感神経の受容体や神経伝達物質、そしてその作用についての科学的知見を提供します。
Kandel, E.R., Schwartz, J.H., Jessell, T.M., Siegelbaum, S.A., & Hudspeth, A.J. (2013). Principles of Neural Science (5th ed.). McGraw-Hill.
この教科書は、神経科学全体をカバーし、自律神経系の詳細なメカニズムを含む。
Westfall, T.C., & Westfall, D.P. (2011). Neurotransmission: The Autonomic and Somatic Motor Nervous Systems. In Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.). McGraw-Hill.
自律神経系の薬理学的視点からの詳細な説明。
Furness, J.B. (2006). The Enteric Nervous System. Blackwell Publishing.
特に消化器系における自律神経系の役割に焦点を当てた文献。
Guyenet, P.G. (2006). The sympathetic control of blood pressure. Nature Reviews Neuroscience, 7(5), 335-346.
交感神経系の血圧制御への関与に特化したレビュー。
Langley, J.N. (1921). The Autonomic Nervous System. W. Heffer & Sons Ltd.
歴史的文献ではあるが、自律神経系の基本概念を理解する上で重要。
Benarroch, E.E. (1993). The Central Autonomic Network: Functional Organization, Dysfunction, and Perspective. Mayo Clinic Proceedings, 68(10), 988-1001.
中枢神経系が自律神経系をどのように制御するかについての研究。
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薬剤師国家試験対策ノート｜論点解説 必須問題 第106回-第109回 一覧 powered by Gemini 1.5 Pro, Google AI Studio & GPT4, Copilot｜matsunoya (note.com)
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薬剤師国家試験対策ノート｜論点解説 薬学理論問題 生物(1) 第106回-第109回 19問 powered by Gemini 1.5 Pro, Google AI Studio & GPT4o, C｜matsunoya (note.com)
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1. 物質1は、モノアミントランスポーターによって神経終末に取り込まれる。
2. 物質2は、分子内に4級アンモニウム基をもつ。
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4. 膜タンパク質3は、アゴニスト刺激によって開口するCa2+チャネル内蔵型受容体で、シナプス小胞のエキソサイトーシスに関与する。
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松廼屋｜論点解説 薬剤師国家試験対策ノート問106-111【生物】論点：自律神経 / 副交感神経節後線維終末｜matsunoya (note.com)
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